Les parasites diffèrent des virus et des bactéries par quatre caractères principaux :
- taille,
- ce sont des organismes eucaryotes,
- relation stable avec l'hôte,
- existence de vecteurs intermédiaires (notion de population réservoir).
Elle est induite par Schistosomia mansoni. Le parasite évolue selon un cycle biologique dont les différentes formes sont :
- Les cercaires : libérées dans l'eau par des escargots d'eau douce, elles infectent l'homme par pénétration du derme.
- Les Schistosomules : formes capables de s'adapter chez l'homme aux variations de pression osmotique; sont présentes dans le système porte où naissent les oeufs.
- Le miracidium, qui colonise l'intestin.
Il varie selon :
- l'exposition à l'eau contaminée
- l'âge
- le génotype de l'individu: un gène majeur contrôle le niveau d'infection.
Il possède deux allèles :
* de succeptibilité=A
* de résistance= a
On traite les patients par l'oxamniquine qui tue le ver.
La résistance après traitement dépend de 3 facteurs :
- l'exposition,
- l'âge,
- le rapport IgE/ IgG4: plus le rapport est élevé, moins la réinfection est probable.
Le principal mécanisme de lutte contre le Schistosome est une réponse immunitaire à médiation humorale. Les IgE ont un rôle protecteur contrairement aux IgG4 qui ont un rôle anti-protecteur, d'où un effet compétitif.
La résistance à l'infection au Schistosome est génétiquement contrôlée et liée à la production de lymphokines synthétisées par des Lymphocytes T : Il-4 et Il-5 sont les lymphokines principalement produites par les individus génétiquement résistants. Les personnes génétiquement susceptibles produisent d'avantage d'IFN[gamma].
La balance IgE/ IgG4 est régulée par la production d'Il-4.
De l'Il-5 est impliquée dans la régulation des IgA dont le rôle est encore inconnu.
Les mastocytes, stimulés par un pontage d'IgE, relarguent des substances pro-inflammatoires et chimiotactiques pour les eosinophiles, les attirant ainsi au site de pénétration du parasite.
La prolifération et la différenciation des mastocytes est induite par l'Il-3.
Les polynucléaires eosinophiles possèdent de gros granules constitués de cristaux de protéines basiques :
-MBP : Major Basic Protein,
-ECP : Eosinophil Catalitic Protein
baignant dans une matrice contenant des EPE : Eosinophil Peroxydase.
- Les IgE fixées sur le Schistosomule vont ponter les Fc[epsilon]R présents à la surface des eosinophiles (ADCC).
- Les granules des eosinophiles migrent à l'interface avec le tégument du parasite. Le cristal granulaire se dissout. Les granules fusionnent en grandes vacuoles de coalescence.
- Lors de la dégranulation, les protéines viennent se déposer à la surface du Schistosomule.
==>Rôle des protéines basiques :
* empêchent la séparation des deux membranes,
* endommagent le tégument.
==>Rôle des peroxydases: oxydation des lipides membranaires.
Les macrophages sont assez peu efficaces dans la lutte anti-helminthe.
- amaigrissement des masses musculaires (état cachectique provoqué par le TNF),
- organomégalie (hepatomégalie, spénomégalie),
- augmentation de la pression portale,
- retardement de la puberté.
La maladie n'est pas directement la conséquence du parasite mais celle d'une réponse immuninaire dirigée contre celui-ci inadaptée aux circonstances. Sur certains terrains, la réponse inflammatoire peut conduire à une cirrhose.
La cicatrisation induit une fibrose.
C'est un parasite intracellulaire de la famille des Trypanosomides.
Parasite responsable : Leishmania donovani.
Le parasite se multiplie au niveau endothélial. Cette prolifération entraîne la mort des individus.
Parasites responsables : Leishmania major, Leishmania mexicana, Leishmania braziliensis
Il y a tropisme pour les tissus superficiels. Ils pénétrent dans les monocytes du derme, multiplication et lyse. Puis l'infection gagne d'autres macrophages.
Le vecteur est le phlébotome.
Tableau clinique :
- Réaction inflammatoire à l'origine d'une nécrose cellulaire locale.
- Ulcère mettant entre 3 et 8 mois à cicatriser
Certaines ulcérations peuvent se compliquer en altérant les muqueuses de la face.
La transmission se fait grâce à plusieurs intermédiaires :
rongeurs--> renard--> poules--> homme
La mouche et l'escargot, étant des hôtes privilégiés, vont servir de réservoirs.
Les parasites résident dans un premier temps dans le phagolysosome.
Ils résistent à la lyse :
- par inhibition de l'acidification du phagolysosome,
- par inhibition de la fusion lysosome-phagosome,
- par résistance aux enzymes protéolytiques,
- en sortant du phagolysosome vers le cytoplasme.
Là aussi, interviennent les lymphokines: Il-3, Il-5, Il-10 et Il-4.
Les lymphocytes sont indispensables au contrôle de la lésion. L'IFN[gamma] peut rendre sensible une souris préalablement résistante. Par contre l'Il-4 augmente la susceptibilité d'une souris sensible.
- Envoyer des leurres au système immunitaire. La réponse immunitaire est mal dirigée, bien que le parasite soit immunogène.
- Suppression séléctive de certains aspects gênants de la réponse immunitaire.
- Recouvrement de molécules de l'hôte ou de molécules ressemblant à celles de l'hôte.
- Résistance intrinsèque à l'attaque par développement d'un tégument externe inattaquable.
- Changement de spécificité antigénique. Cette variation n'est pas induite. Les variants sont sélectionnés. La variation antigénique peut être causée par des phénomènes de recombinaisons de gènes de molécules de surface ou par glissement du cadre de lecture.