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AUTRES BACTERIES GRAM NEGATIF
BACTERIES DE CULTURE AISEE
La recherche de ces bactéries est effectuée systématiquement sur chaque prélèvement dans notre pays;
leur implication est fréquente dans les infections, et leur culture est aisée.
Ce sont :
Les bactéries du genre Pseudomonas, dont l'espèce aéruginosa représente le chef de file.
Les Vibrio et Aéromonas, particulièrement mobiles.
Les Acinétobacter et Moraxella, immobiles.
BACTERIES DE CULTURES SPECIFIQUES
Lorsque leur présence est suspectée, il est nécessaire de demander au laboratoire d'effectuer leur
dépistage; les conditions de culture nécessaires à leur développement sont très spécifiques,
et leur recherche n'est pas systématique.
Ce sont :
• Haemophilus
• Pasteurella
• Brucella
• Bordetella
• Légionnella
• Campylobacter et Hélicobacter, microaérophiles
• Francisella Tularensis
Campylobacter et Hélicobacter seront étudiés avec les bactéries de culture aisée; du fait de la fréquence de leur implication en pathologie, leur recherche est devenue courante quoiqu'à priori malaisée.
A. Bactéries de Culture aisée
Aucune demande spécifique n'est à formuler pour leur recherche, à l'exception des vibrions
(agents du choléra).
1. Pseudomonas
Bacilles vivement mobiles, grâce à un flagelle polaire (contrairement aux entérobactéries péritriches);
leur mouvement est rectiligne (et non désordonné). Ces deux éléments aident au diagnostic en hémoculture.
Bacille à gram négatif, aérobies stricts, oxydase + (ici encore contrairement aux entérobactéries,
ox-).
Liés à l'hospitalisme, résistance +++ aux antibiotiques et antiseptiques. Ils sont responsables
d'infections nosocomiales de plus en plus graves et fréquentes.
Le chef de file, P. aéruginosa, est également appelé bacille pyocyanique ou pyocyanique.
1. Habitat - Epidémiologie
Rencontré dans l'environnement (eau, sol, plantes), c'est notamment l'une des causes de l'interdiction
des fleurs dans les chambres de malade.
Le plus souvent commensal, ces bacilles peuvent être présents en très faible quantité sur les
muqueuses et dans le tube digestif, chez l'animal et chez l'homme.
Ce sont des opportunistes : rôle du terrain prépondérant (immunodépression).
La transmission se fait par les mains,
l'environnement,
les endoscopies, cathéters et sondes vésicales,
les solutés injectables.
Elle est donc à prévenir spécialement dans les services de réanimation.
P. aeruginosa survit bien à 4°C, dans des conditions difficiles. Il peut résister aux antiseptiques;
ces derniers sont désormais fournis en flacons à usage unique ou même en doses unitaires. P. aeruginosa
affectionne les endroits humides.
2. Bactériologie
Bacilles fins allongés très mobiles
Production de pigments d'oxydation : pyocyanine et pyoverdine, qui colorent le pus en bleu et en vert.
Ces bacilles dégagent une odeur de seringa.
3. Physiopathologie
C'est une BPO musclée: elle élabore de nombreuses substances (le LPS ou exotoxine, des enzymes), et
est dotée de pili pour l'adhésion aux muqueuses.
4. Pouvoir pathogène
Etendu, et lié à l'hospitalisme.
Les Pseudomonas sont les grands responsables des surinfections pulmonaires dans la mucoviscidose et
chez le bronchiteux chronique en fin d'évolution. La mucoviscidose comporte toujours, à la phase quasiment
terminale de son évolution, une surinfection bactérienne à Pseudomonas aéruginosa. Celle-ci survient en
règle après les surinfections à Staphylococcus aureus et à Haemophilus Influenzae, en association avec
eux. Elle est irréductible.
D'une manière générale, (c'est la définition de l'opportunisme), des circonstances cliniques
favorisantes conditionnent les types d'infection :
brûlures
septicémie
cancer et leucémie
pneumonie, septicémie
diabète
otite
drogue
endocardite, ostéomyélite
trachéotomie
période néonatale
diarrhée
cathéter veineux
thrombophlébite
neurochirurgie
méningite
sonde urinaire
infections urinaires
Les Pseudomonas sont également la cause de suppurations.
Chez l'aplasique, ces infections ont une gravité particulière;
une septicémie installée lui sera en général fatale (résistance grande aux antibiotiques). On la prévient
par des coprocultures répétées.
Infections chroniques : broncho-pulmonaires / urinaires.
En dehors du contexte hospitalier, le bacille pyocyanique donne de rares otites externes. Celles-ci sont à différencier des otites chroniques graves, profondes, d'évolution lente et dramatique.
Les infections oculaires sont liées à des collyres contaminés ou à des contaminations de lentilles de contact. Une infection de l'oeil provoque la fonte purulente de ce dernier; d'où ne jamais garder ses lentilles en cas de gêne.
Pseudomonas peut aussi être la cause d'infections cutanées (érythrasma), comme lorsqu'il surinfecte les brûlures. Dans ce cas le pronostic est aggravé, et la cicatrisation retardée.
Les infections ostéo-articulaires à Pseudomonas sont incurables.
Entérites.
Historiquement, Pseudomonas était responsable des surinfections dans la chirurgie de guerre
(amputations).
5. Diagnostic
Examen direct
culture aisée dans les milieux usuels
identification : mobilité, mouvement, propriété ox +, pigments
Dianostic indirect
sans intérêt; typage par l'antigène 0, peu fiable.
6. Traitement
Cette bactérie est multirésistante de façon naturelle :
- de par les caractéristiques de sa paroi
LPS
enduit muqueux ou slime (pseudocapsule polysaccharidique inconstante) la protégeant de la phagocytose et
de la pénétration des antibiotiques.
- de par ses synthèses enzymatiques
production d'une céphalosporinase, lui assurant une protection naturelle contre les amino-pénicillines
et céphalosporines de lère et 2ème génération.
Elle a également acquis des résistances (de manière inconstante et variable) :
- aux béta-lactamines
la résistance aux uréidopénicillines se fait par un mécanisme d'hyperproduction de pénicillinases.
L'imipénème reste en général actif, quoique peu pénétrant. Mais des souches résistantes à l'imipénème sont
déjà apparues.
- aux aminosides, notamment par inactivation enzymatique.
- aux quinolones, par mutation de la gyrase. La ciprofloxacine garde cependant une activité dans la
plupart des cas.
Le traitement utilise donc l'imipénème. Marginalement, on peut citer la colistine, AB mineur mais
pénétrant.
Ce bacille étant de plus en plus résistant, on privilégie pour le combattre les mesures
prophylactiques d'hygiène des mains et des locaux. Le traitement antibiotique est réservé; il ne doit se
faire qu'à bon escient :
- si Pseudomonas est mis en évidence
- si une expression clinique en découle.
Les associations d'antibiotiques sont alors utilisées: C3g + aminosides (toxicité importante).
De manière marginale, on connaît un antibiotique, mineur mais pénétrant et actif dans la limite de ses
moyens: la colistine.
Des mesures de vaccination sont entreprises chez les grands brûlés, auxquels on inocule une anatoxine
de l'AgO.
7. Autres Pseudomonas et bactéries proches
Autres Pseudomonas :
P. mallei est immobile, et responsable de la morve (maladie du SE asiatique).
P. pseudomallei n'appartient plus désormais au genre des Pseudomonas; a récemment changé de nom.
Responsable de la melioidose, maladie des pandas d'Asie du SE, transmise aux chevaux en France par le
biais des zoos. Provoque des pathologies pulmonaires ou cutanées.
P. cépacia est pathogène pour les malades atteints de la mucoviscidose à un stade ultime. Très rare en
France, elle est fréquente aux USA où la prise en charge des malades de la mucoviscidose est en avance.
Espèces proches :
Xanthomonas maltophila (ancien nom) est encore plus résistante aux antibiotiques, particulièrement à
l'imipénème. Tous se révèlent inefficaces, sauf peut-être le Bactrim (association sulfamides +
trimethoprime).
2. Vibrionaceae
Ce sont des BGN, mobiles, polaires, oxydase + comme Pseudomonas, mais aéro-anaérobies facultatifs,
comme les entérobactéries.
Parmi ceux-ci, le genre des Vibrio ou vibrions rassemble des BGN incurvés et courts, dont certaines
espèces sont halophiles (pouvant supporter l'eau salée -> retrouvés dans l'eau de mer et à l'embouchure
des fleuves.)
L'archétype des Vibrio est représenté par l'espèce Vibrio cholerae 01, qui sera seulement étudiée. C'est l'agent d'infections spécifiques digestives. Aspect caractéristique en virgule grâce à un flagelle polaire.
1. Habitat - Epidémiologie
Le choléra est une infection dramatique, manuportée interhumaine. La contamination se fait par les
aliments, l'eau, et surtout par les selles; le choléra est étroitement lié au péril fécal (touchant les
pays où les eaux usées rejoignent la source d'eau pour la toilette et l'alimentation).
Ses sites originels sont le Moyen-Orient et l'Asie du SE, l'Inde, puis l'Afrique. Depuis quelques
années, des épidémies de choléra sont survenues en Amérique du Sud, le germe mis en cause appartenant à
la même espèce, avec des sérotypes particuliers.
2. Physiopathologie - Pouvoir pathogène
Le choléra est une toxi-infection intestinale aiguë, limitée à l'espèce humaine. Les vibrions
cholériques sont apportés par l'alimentation et les mains sales. Ceux qui parviennent dans le grêle y
sécrètent leur entérotoxine. Le bacille a un tropisme purement digestif, et il ne provoque donc pas de
fièvre. Mais le vibrion, en bloquant la réabsorption hydrique, provoque une diarrhée sévère
(jus de melon); les pertes peuvent atteindre 1 L par heure, et la mortalité 60 % par déshydratation.
Parfois cependant il existe des choléras secs, la déshydratation et le choc toxinique ont lieu en
quelques heures, et la mort survient avant toute diarrhée.
3. Diagnostic bactériologique
Il repose sur la coproculture. La mise en culture des vibrions est aisée, mais non systématique chez
nous; demander la recherche au laboratoire, devant un malade souffrant de diarrhées importantes, de retour
de zones endémiques.
L'hémoculture est toujours nulle.
4. Traitement
Préventif, hygiène et lutte contre la pauvreté; circuits des eaux.
Vaccination :
sous-cutanée, de courte durée; efficacité 50 % per os, plus efficace.
Curatif :
réhydratation en premier lieu, les antibiotiques viennent en second, du fait des résistances.
5. Diagnostic différentiel
Vibrions non cholériques ou vibrions NAG (non-agglutinants): syndrome cholériforme sans gravité;
présents en autres sites dans l'organisme Aeromonas est responsable d'infections urinaires et de
surinfections de plaies. Une septicémie à Aeromonas hydrophila signe un cancer des voies biliaires.
3. Campylobacter Hélicobacter
Ces genres de BGN sont assez semblables aux vibrions. Leur tropisme est avant tout digestif, mais
Hélicobacter se distingue en préférant l'estomac et le duodénum au grêle.
Le genre Campylobacter regroupe des BGN fins, spiralés, mobiles, microaérophiles*, oxydase +. Il
comporte de nombreuses espèces, parmi lesquelles 2., sont pathogènes pour l'homme :
C jéjuni-coli et C fétus.
Campylobacter jéjuni-coli
C'est une espèce thermophile. BGN de forme incurvée.
1. Habitat - Epidémiologie
Portage par les animaux de compagnie ou d'élevage, des volailles... Ce sont des commensaux de leur
tube digestif.
Contamination indirecte par le lait non pasteurisé, les aliments (viande de volaille)...
2. Pouvoir pathogène
- Entérite de type invasif
diarrhée avec sang et PN dans les selles (aspect de glaires)
fièvre, douleurs abdominales
touchant les enfants, et les adultes colopathes.
- Pathologie post-infectieuse : une complication secondaire observée est l'arthrite infectieuse réactionnelle (comme avec les Yersinia)
3. Diagnostic biologique
- Coproculture recherche systématique en France
l'identification du germe se fait grâce à deux de ses propriétés :
- la thermophilie (culture à 42'C)
- la microaérophilie*.
- Sérologie
aurait un intérêt pour les arthrites s'il n'y avait plus de 90 sérotypes différents.
4. Traitement
- Antibiotiques actifs :
macrolides, aminosides, quinolones
- Résistance aux céphalosporines, et triméthoprime (TMP)
- Activité variable de l'amoxicilline (association avec l'acide clavulanique, inhibiteur de
pénicillinases, plus efficace = Augmentin*).
Campylobacter fétus
Responsable d'une anthropozoonose, puisque ce germe est capable de provoquer :
- des avortements pour le bétail;
- des infections graves de l'immunodéprimé
- des infections néonatales (NB: la femme enceinte est à considérer comme physiologiquement
immunodéprimée.)
Le tropisme n'est pas digestif mais sanguin : le germe provoque une pathologie septicémique.
Diagnostic par l'hémoculture: technique de repiquage microaérophile*.
Traitement: aminosides.
Hélicobacter pylori
Etait auparavant classé avec les Campylobacter. Sa découverte remonte en 1979.
1. Habitat - Epidémiologie
Son tropisme est strictement gastrique: cette bactérie colonise le mucus de l'estomac de l'homme, où
elle peut persister des années, voire toute la vie.
2. Bactériologie
Il s'agit d'un BGN mobile, de forme spiralée (sinueuse) " en S " - ce qui la distingue des vibrions,
" en virgule. " Sa taille est supérieure à celle des Campylobacter.
Propriétés catalase + / oxydase + / urée +.
3. Physiopathologie
Ce bacille secrète en grande quantité une uréase, source d'ammoniac tamponnant l'environnement autour
de lui, et le protégeant ainsi de l'acidité gastrique. Sécrétion de facteurs de pathogénicité : outre
uréase elle-même, des phospholipases et des antigènes provoquent l'inflammation de la muqueuse gastrique.
4. Pouvoir pathogène
Cette bactérie serait responsable de la majorité des pathologies infectieuses, dans le monde entier.
Elle est l'un des agents :
- des ulcères gastro-duodénaux,
- du cancer gastrique et du lymphôme.
En fait, l'inflammation qu'elle provoque (ou gastrite) demeure en général une infection silencieuse toute la vie. Dans quelques cas pourtant elle évolue vers l'une des pathologies graves citées plus avant.
5. Diagnostic - Identification
- Mise en culture de biopsies gastriques :
Hélicobacter pylori pousse lentement, et dans des conditions de culture particulières :
- milieu enrichi: " gélose chocolat "
- microaérophilie*.
Identification grâce à sa morphologie et à ses caractéristiques biochimiques ( test
rapide de recherche de 1'uréase).
- Tests non invasifs
- la sérologie est utilisée chez l'enfant pour éviter l'endoscopie, chez tous les sujets
pour évaluer le traitement et suivre l'évolution de la maladie.
- le test respiratoire à l'urée marquée au carbone : si une uréase est présente dans
l'estomac, l'urée est dégradée et du *C02 r.a. est expiré.
6. Traitement
- Antibiotiques : rarement efficaces in vivo; ils visent surtout à éviter la récidive :
Erythromycine (macrolide vrai) - Bismuth
Amoxicilline (péri. A) - Métronidazole (nitro-imidazolé actif sur l'ADN)
- Antisecrétoires nécessaires, comme traitement adjuvant, pour que las antibiotiques soient efficaces.
4. Acinetobacter
BGN aérobies stricts présents dans l'environnement. Evolution rapide vers la résistance aux
antibiotiques courants. Rôle majeur dans l'infection nosocomiale.
1. Habitat - Epidémiologie
Dans l'environnement, ils sont retrouvés dans le sol, les eaux, la boue. Chez l'homme ils font souvent
partie de la flore commensale cutanée ou muqueuse pharyngée.
Rôle du terrain : immunodépression (c'est une BPO). Le malade colonisé représente le réservoir
primaire; l'environnement autour du malade constitue le réservoir secondaire. La contamination est
essentiellement manuportée via le personnel, ou par le biais des supports inertes (matériel).
Evolution rapide de la résistance; épidémies dans les unités de soins intensifs et de réanimation.
-> mesures prophylactiques d'hygiène et d'asepsie individuelle et collective,
-> isolement des malades infectés, surveillance continue des infections.
2. Bactériologie - Identification
Culture sur milieu ordinaire en 24 heures. Ce sont des coccobacilles groupés par 2, à rapprocher de la
famille des Neisseria :
- ils sont aérobies stricts comme les Pseudomonas;
- oxydase - et immobiles contrairement à eux.
A baunanii est l'espèce la plus fréquemment pathogène. (A. iwoffi est une autre espèce.)
3. Pouvoir pathogène
Pouvoir pathogène naturel faible; mais cause d'infections nosocomiales redoutables :
- broncho-pulmonaires (pneumonie nosocomiale),
- suppuratives diverses (la peau est le site de prédilection de la colonisation);
- urinaires (sondes);
- méningées (neurochirurgie); - septicémiques.
4. Diagnostic
Direct :
culture aisée à partir des différents sites (pus, sang, urines, expectorations);
à différencier de Moraxella, de même morphologie mais oxydase +.
Indirect : inexistant
Typage: difficile, mais utile pour le suivi des épidémies.
5. Traitement
L'antibiogramme est indispensable en raison de la multirésistance des souches d'Acinétobacter baumanii
qui produisent une grande quantité d'enzymes inactivant les antibiotiques :
- béta-lactamases (céphalosporinases naturelles, entre autres);
- enzymes d'inactivation des aminosides.
Parmi les béta-lactamines, l'imipénème reste la molécule la plus active, et elle garde son intérêt
dans le traitement des infections graves. Prudence nécessaire dans la prescription.
5. Une espèce proche : Moraxella
Très semblable aux Neisseria, les Moraxella sont oxydase + comme elles. C'est un BGN proche des
Acinetobacter : on parle pour ces deux bactéries de Cocco-bacilles groupés par 2.
1. Habitat - Epidémiologie
Rhino-pharynx et voies aériennes supérieures. Responsable d'infections opportunistes.
2. Bactériologie
- BGN aérobies stricts
- culture plus ou moins exigeante
- présence d'une oxydase
3. Pouvoir pathogène
Rôle pathogène proche de celui :
- du pneumocoque (Streptococcuspneumoniae),
- d'Haemophilus,
à savoir surinfections de la sphère ORL (otites, conjonctivites)
- kératites : Moraxella laenata
- infections broncho-pulmonaires ou ORL (otites, conjonctivites…) : Moraxella catarrhalis
4. Diagnostic
Mise en évidence du germe.
5. Traitement
Moraxella catarrhalis est résistante aux béta-lactamines.
B. Bactéries requérant un milieu de culture spécifique
1. Haemophilus
- petits BGN dont la culture est exigeante (sang)
- principale espèce : Haemophilus influenzae, que l'on a longtemps considéré comme l'agent pathogène
de la grippe (ou Influenza), mais qui n'est que l'agent de sa surinfection.
1. Habitat
- voies respiratoires : rhino-pharynx et voies aériennes supérieures (chez l'homme et l'animal)
- autres muqueuses
2. Epidémiologie
- sérotype b : invasif
- autres sérotypes et espèces : opportunistes - responsable d'infections sporadiques ou épidémiques;
Haemophilus influenzae est peu impliqué dans l'hospitalisme, contrairement à une autre espèce du même
genre, Haemophilus aegyptius. Cette dernière est capable d'agglutiner les hématies humaines. Elle provoque
des atteintes oculaires à type de conjonctivites (conjonctivites épidémiques en Egypte) et des méningites
avec purpura (dans les années 80, une épidémie de conjonctivite + méningite cérébro-spinales a touché
l'Amérique du Sud).
3. Physiopathologie
La virulence est liée aux antigènes capsulaires, surtout pour le sérotype b.
La toxicité est liée au LPS.
Production d'une IgA-protéase extra-cellulaire, annihilant l'effet protecteur de ces IgA au niveau des
muqueuses.
4. Bactériologie
- petits bacilles GRAM négatifs immobiles, difficilement colorables, et aéro-anaérobies facultatifs*
- présence ou non d'une capsule porteuse d'antigènes
- culture : elle s'effectue dans des milieux enrichis en facteurs de croissance : facteur X (hémine)
et/ou facteur V (NAD) libérés par la cuisson du sang (ce sont les " géloses chocolat. ")
5. Pouvoir pathogène
Chez l'enfant :
- méningites (de 3 mois à 3 ans)
- laryngites asphyxiantes
- pathologies ORL et ophtalmologiques (conjonctivite)
- infections ostéo-articulaires - mucoviscidose
Chez l'adulte :
méningites
infections broncho-pulmonaires
septicémies
endocardites (Haemophilus influenzae appartient au groupe HACEK, qui rassemble quelques petits BGN
responsables d'endocardites galopantes graves.)
6. Diagnostic
- culture sur milieux enrichis en facteurs X et V : " gélose chocolat. " La nécessité de ces 2
facteurs assoit le diagnostic d'Haemophilus.
- typage capsulaire : intérêt épidémiologique dans la mise en évidence d'un sérotype b invasif
- recherche d'antigènes solubles dans le LCR.
7. Traitement
10 à 20% des souches produisent une pénicillinase (P-lactamase) qui leur permet de résister aux
0-lactamines. On utilise donc pour le traitement l'association Amoxycilline (qui est une pénicilline A) +
acide clavulanique.
Haemophilus demeure assez sensible aux céphalosporines de troisième génération, que l'on emploie dans
les méningites infantiles, l'acide clavulanique ne passant pas la barrière hémato-encéphalique (pour
diffuser dans le LCR.)
8. Cas particulier. Haemophilus ducreyi
Agent du chancre mou (MST liée à la fréquentation des prostituées) : infection épidémique réalisant un
chancre creusant avec adénopathie de l'aine (bubon pouvant également se creuser) - pas d'urétrite.
2. Pasteurella
Espèce principale : Pasteurella multocida.
1. Habitat - Epidémiologie
Comme Haemophilus, on la retrouve dans l'oro-pharynx et les voles aériennes supérieures des animaux
sains (chiens, chats et autres). Elle est responsable d'une anthropozoonose (maladie humaine d'origine
animale) par contamination animale directe.
2. Physiopathologie
- virulence : liée à la présence d'une capsule
- toxicité : liée au LPS
- réaction inflammatoire : très importante
- rôle du terrain: Pasteurella touche préférentiellement les sujets immunodéprimés.
3. Bactériologie
- petits BGN aéro-anaérobies
- culture réalisées sur milieux ordinaires - pousse doucement.
4. Pouvoir pathogène
- surinfection de griffures ou de morsures animales, avec forte réaction inflammatoire à type d'oedème, et complications locales
- septicémies
- méningites
- péritonites
- surinfections de bronchites chroniques
- cette infection est enfin liée au cancer du col utérin.
5. Diagnostic
Direct:
Il est dressé par une culture sur milieux ordinaires : on observe de petites colonies en
24 heures, la culture dégageant une odeur caractéristique de nid de souris.
Indirect:
IDR.
6. Traitement
Bacille sensible aux antibiotiques:
- Amoxycilline
- Tétracyclines
- Quinolones.
3. Brucella
3 espèces principales : mélitensis, abortus, suis.
1. Habitat - Epidémiologie
Brucella vit dans la flore génitale de nombreux animaux: ovins, caprins, bovins et porcs (à chaque
fois espèce différente). Elle est la cause d'une anthropozoonose, transmise :
- par contamination animale directe : elle concerne essentiellement les vétérinaires et les éleveurs
- projection dans les yeux, entraînant une conjonctivite
- contamination de la peau abrasée
- par contamination indirecte, par le biais de produits laitiers et dérivés non pasteurisés, comme le
fromage frais.
2. Physiopathologie
Bacille responsable d'une infection généralisée (fièvre de Malte) à point de départ lymphatique, puis
à localisations secondaires. Il présente une multiplication intracellulaire, et ne sera de ce fait pas
accessible à tous les antibiotiques.
3. Bactériologie
- petits BGN aérobies stricts
- culture lente sur milieux spécifiques plus ou moins enrichis en C02
- présence d'une oxydase
4. Pouvoir pathogène
- incubation: 3 semaines
• Brucellose aiguë: fièvre, sueurs, douleurs et septicémie pendant 3 mois
- la bactérie est constamment présente dans le sang, à point de départ lymphatique.
- l'évolution est incertaine : guérison spontanée ou complication et évolution vers la phase subaiguë.
•Brucellose subaiguë : complications ostéo-articulaires, génitales, touchant les glandes digestives,
et ganglionnaires.
•Brucellose chronique : elle résulte de l'évolution de la phase subaiguë qui, au bout de quelques
semaines, peut devenir chronique : les manifestations infectieuses de type fébrile ont disparu, mais on
voit apparaître des signes neurologiques et des troubles psychologiques. L'asthénie, et un état
" patraque " sont la règle.
•Rechutes : fréquentes ...
5. Diagnostic
- dans un premier temps (stade aigu), hémoculture sur milieu ordinaire : présence de petites
colonies en 24 heures
- ganglions, biopsies articulaires et de moelle osseuse (site particulier de contamination)
- dosage des anticorps : plus ou moins tardifs, ils ne sont mis en évidence de façon significative
qu'à la phase subaiguë ou chronique - la sérologie n'est positive qu'à +10 jours.
- IDR mélitine à la phase tardive
6. Traitement
Préventif
- détection et éviction des animaux porteurs
- vaccination du personnel exposé (vétérinaires, employés des abattoirs...
Curatif
Sensible aux antibiotiques capables d'atteindre les localisations intracellulaires:
- Tétracyclines
- Aminosides
4. Bordetella pertussis
Agent de la coqueluche : maladie respiratoire de l'enfant.
1. Habitat - Epidémiologie
Bactérie des voies respiratoires: rhino-pharynx et voies aériennes supérieures .
Contamination et propagation par les voies respiratoires.
2. Bactériologie
Culture très difficile sur un milieu particulier dit de Bordet-Gengou. Bactérie amorphe.
3. Signes cliniques
- pneumopathie : quintes de toux paroxystiques accompagnées d'une reprise de la respiration
en "chant du coq". Chez l'adulte, la toux est traînante.
- complications:
- encéphalopathies (rares)
- séquelles respiratoires.
- coqueluche du nourrisson: pneumopathîe avec risque d'apnée respiratoire, voire d'asphyxie.
4. Vaccination
Un adulte jeune, même vacciné, peut développer une coqueluche. Celle-ci passe inaperçue, sous la forme
d'une toux traînante. Le risque est qu'il la transmette à ses jeunes enfants en cours de vaccination... On
essaie de mettre au point des vaccins plus efficaces couvrant les adultes; mais pour l'instant, une
revaccination des adultes dans le cadre d'un bilan pré-nuptial serait à envisager.
5. Diagnostic
- biologie moléculaire (PCR)
- sérodiagnostic
6. Traitement
- pas de résistance aux antibiotiques
- le traitement consiste essentiellement en la surveillance des enfants
- lutte contre les risques mécaniques (séquelles respiratoires).
5. Francisella tularensis
C'est l'agent de la tularémie, dont la contamination s'effectue par les animaux de type rongeurs,
chez les chasseurs.
Elle se manifeste par : septicémie + adénopathies.
Sa culture est très difficile pour le diagnostic. On réalise une hémoculture en précisant le contexte
(chasseur) au laboratoire, ou bien une sérologie.
6. Legionella
Autre BGN, dont on recense plus de 35 espèces, parmi lesquelles Legionella pneumophila. Cette bactérie
doit son nom à l'épidémie qui tua plusieurs légionnaires américains retraités, à la fin des années 70. De
nombreux anciens combattants, tous âgés de plus de 40 ans, fumeurs pour la plupart, s'étaient réunis pour
d'un congrès dans un grand hôtel américain. Mais plusieurs d'entre eux développèrent des pneumopathies
graves asphyxiantes, et beaucoup moururent en quelques jours. Les causes de ce drame restèrent longtemps
inconnues, jusqu'à ce que l'on incrimine un germe de culture extrêmement difficile, et de transmission
liée à l'eau : le réservoir bactérien dans ce cas précis était l'eau du climatiseur de l'hôtel, trop
tiède. Depuis, on soupçonne Legionnella de nombreuses épidémies ayant eu lieu par le passé.
1. Habitat - Epidémiologie
- présente dans l'eau (eau potable, climatisation, piscines, aérosols, pommeaux de douche...
- rôle de la chaleur et des amibes libres, véritables réservoirs à Legionnella
- touche préférentiellement les hommes fumeurs de 40 ans
- à l'origine &infections nosocomiales, mais aussi de cas isolés
2. Bactériologie
- BGN aérobie strict; sa culture est lente, sur des milieux spéciaux
- développement intracellulaire, comme les mycobactéries; d'où:
- une corrélation thérapeutique : les antibiotiques choisis doivent pouvoir diffuser à l'intérieur des
cellules (macrolides, Rifampycine, quinolones)
- un retard à la production d'anticorps spécifiques : les anticorps apparaissent donc comme des
stigmates tardifs de l'infection
3. Pouvoir pathogène
- Legionelloses.
- pneumopathie aiguë avec fièvre: atypique, aiguë et non segmentaire - toux - altération de l'état
général - syndrome digestif : diarrhées - syndrome neurologique: obnubilation - risque d'insuffisances
respiratoire et rénale
- La fièvre de Pontiac (USA), pseudo-grippale, fait partie des diagnostics tardifs de légionnelloses.
4. Diagnostic
Il s'avère assez difficile : diagnostic direct à partir des produits d'expectoration
- culture sur milieu spécifique: BC YE
- biologie moléculaire: PCR
Diagnostic indirect : sérodiagnostic tardif, au bout de 3 semaines à 1 mois.
5. Traitement
Préventif :
Chloration et augmentation de la température des réservoirs d'eau.
Curatif :
Résistante aux béta-lactamines (problème de diffusion intra-cellulaire). Sensible aux antibiotiques
diffusant à l'intérieur des cellules :
Macrolides, Rifampicine, Quinolones et Synergistines.
* microaérophilie: On distingue classiquement plusieurs classes parmi les micro-organismes en fonction
de leurs rapports avec l'oxygène :
- les bactéries aérobies strictes ne se développent qu'en présence d'air et même parfois d'oxygène
pur; exemples: Pseudomonas, Neisseria, Acinetobacter...
- les bactéries microaérophiles se développent mieux ou exclusivement lorsque la pression partielle
d'oxygène est inférieure à celle de l'air; exemples: Campylobacter, mycobactéries...
- les bactéries aéro-anaérobies facultatifs se multiplient avec ou sans air, c'est le cas de la
majorité des bactéries d'intérêt médical : entérobactéries (Escherichia, Salmonella .. ), streptocoques et
staphylocoques.
- les bactéries anaérobies strictes ne se développent qu'en absence presque totale d'oxygène et ce gaz
leur est le plus souvent toxique; des bactéries intestinales le sont, ainsi que de nombreuses bactéries
commensales.
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