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1.Généralités
a) Classification
Ce sont des bactéries importantes en pathologie, de par leur faculté à devenir résistantes aux Ab
Antibiotiques - (infections nosocomiales). On en distingue 28 genres dont 14 d'intérêt médical :
Citrobacter, Enterobacter, Escherichia, Klebsiella, Morganella, Proteus, Providencia, Salmonella,
Shigella, Yersinia.
b) Habitat
Elles proviennent du tube digestif humain ou animal.
Transmission possible entre l'homme et l'animal de certaines espèces.
Elles sont :
- soit des bactéries pathogènes opportunistes (BPO)
- soit des bactéries pathogènes spécifiques (BPS) : Escherichia, Salmonella,
Shigella et Yersinia.
La flore digestive est constituée de 90 % de bactéries anaérobies; E.coli représente 80 % de la flore
aérobie.
c) Rôle pathogène
Les BPS sont des agents de diarrhée, toutes ont un rôle dans l'hospitalisme.
d) Morphologie
Ce sont des bactéries GRAM -, dont la plupart sont mobiles grâce à dés flagelles polaires. Ces
flagelles sont porteurs d'Ag facilement modifiables.
La coloration de GRAM est bipolaire.
c) Culture
Elles se développent facilement sur des milieux ordinaires (gélose au sang)
On distingue 3 types de colonies :
- S (smooth), colonies rondes, lisses, blanches voire
translucides
- R (rugueux), correspond à des bactéries vieillies ou anormales, colonies sèches et irisées. Identification antigénique difficile(Ag 0 altéré)
- M (muqueux), colonies plus grosses. Certaines B ont toujours cet aspect (Klebsiella); pour
d'autres types correspond à une forme muqueuse (pathologies chroniques). Elles sont aéro-anaérobies
facultatives (fermentaires en anaérobie).
f) Caractères biochimiques
Oxydase - (caractère de différenciation primaire)
Nitrates +
g) Antigènes
Au nombre de 3 :
- O(paroi)
-H (flagelle)
-K (capsulaire)
L'antigène H est protéique, c'est le site d'une variation importante(typage bactérien possible)
L'antigène K est polysaccharidique. pas très utilisé.
L'antigène 0 forme une structure complexe de nature lipopolysaccharidique (LPS).
Remarque : Les GRAM + ne possèdent pas le LPS , les GRAM- l'ont (critère de différenciation).
Le LPS possède une fraction lipidique responsable de la toxicité, une fraction polyosidique responsable de la spécificité et une protéine qui contribue à l'antigénicité. L'Antigène 0 est une endotoxine qui a une action leucopéniante, pyrogène et toxique(réaction rencontrée chez l'homme lors de la fièvre typhoïde et du choc endotoxinique s'accompagnant parfois de coagulation intra-vasculaire disséminée-CIVD-). L'Ag 0 sert également au typage bactérien.
h) Diagnostic différentiel
- Vibrions(oxydase+)
- Pseudomonas
- Pasteurella
2. Escherichia coli
Bactérie la plus fréquemment isolée, responsable notamment de l'infection urinaire chez la femme.
a) Habitat
- Tube digestif. Représente 80% de la flore aérobie. Elle est utilisée comme marqueur de la
contamination fécale dans les eaux et les aliments.
- Elle existe au niveau d'autres muqueuses (muqueuse génitale chez la femme)
b) Pouvoir pathogène naturel
Elle est à la fois BPO et BPS.
l.Infections opportunistes.
*Infections urinaires
Elle est responsable de la majorité des infections urinaires (proximité TD/urètre chez la
femme). L'infection urinaire est caractérisée par des brûlures urinaires et une diurèse importante. Ces
infections sont basses, plus rarement hautes. Dans ce cas l'E.coli est porteuse d'hémolysines et présente
des pili (poils permettant l'adhésion à la muqueuse).
NB:chez l'enfant, l'infection est souvent liée à une malformation congénitale de l'arbre urinaire.
*Infections digestives
- à l'origine de péritonite
- à l'origine de cholécystite (traitement AB difficile)
*Septicémie
E.coli responsable de septicémie chez le neutropénique (car TD plus perméable et défenses immunitaires
diminuées).
*Infections gémitales.
Autant chez l'homme que la femme.
*Infections méningées
Infections du nouveau né à point de départ génital chez la mère. L'E.coli KI (groupe capsulaire)
2 .Infections spécifiques
- intestinales donnant des diarrhées par des mécanismes multiples selon les types.
- E.coli entéro-pathogène (ECEP) : responsable de diarrhées chez les jeunes enfants par épidémie.
Le sérotypage est inutile car exceptionnel.
- E.coli entéro-toxique (ECET) : donne la diarrhée du voyageur et du nourrisson. Même processus que
pour le choléra. Deux toxines sont produites : ST (thermostable) et les LT (thermolabile).
- E.coli entéro-invasif (ECEI):production ou non de toxines. Elles peuvent pénétrer dans les
entérocytes et provoquer une diarrhée. Proche des Shigella.
- E.coli entéro-hémorragique (ECEH):caractérisé par l'Ag 0 157 et H7. Provoque des diarrhées
hémorragiques pouvant donner un syndrome hémolytique et urémique ( ->insuffisance rénale). Ces souches
produisent une toxine particulière qui a une action sur les endothéliums des capillaires et sur les GR.
- E.coli entéro-adhérant (ECEA): dans les pays en voie de développement (PVD) provoque une diarrhée
du nourrisson.
c) Bactériologie
Lactose +
Sérotypie : sans intérêt sauf pour ECEH.
Difficile d'établir la pathogénicité, sauf pour les spécifiques, au niveau du tube digestif. Au niveau
urinaire l'isolement d'E.coli est facile.
d) traitement.
Nécessite un antibiogramme, la résistance augmentant pour les bêta lactamines (E.coli ont une
bêta-lactamase) et les quinolones , il faut trouver un Ab pour ces souches .
En cas de septicémie, association de céphalosporines de troisième (c3g)+aminosides.
3.Shigella
a)Habitat
Strictement humaine. Proche de E.coli; marqueur de la contamination fécale dans les eaux et les
aliments.
b) PPN
- dysentérie bacillaire (bacille de Shiga) : produit une toxine protéique. Provoque une
deshydratation. Rare en France.
- Formes mineures : - gastro-entérite chez l'enfant
- toxi-infection alimentaire banale
Mécanisme invasif, détournement du mécanisme cellulaire des entérocytes qui donne des diarrhées
purulentes (GR et GB dans les selles)
c) Bactériologie
entérobactéries immobiles, lactose -
On distingue 4 sous groupes : A : Shigella dysenteria
B : ………..flexneri
C : ………..boydii
D : ………..sonnei
Ag : agglutination utile pour le diagnostic. Chaque sous-groupe possède l'ag 0 spécifique.
- autres infections : - infection ostéo-articulaire : (souvent associée à une drépanocytose, à un
SIDA)
- infections hépatiques, méningées et pulmonaires.
4. Salmonella
c) Bactériologie
Le plus souvent mobile, lactose -, H2S+ (production de sulfure d'hydrogène), Ag important pour le
sérotypage (schéma de Kaufmann-White) : Ag 0 et Ag H mono ou bi-phasique.
Remarque sur l'Ag H : 1 bactérie de type Salmonella comporte 2 gènes différents pour fabriquer la flagelline, l'un ou l'autre s'exprime : c'est pourquoi 2 types de flagelline coexistent dans une colonie de Salmonella. Par un phénomène d'adaptabilité, la bactérie peut évoluer face aux défenses immunitaires.
d) Epidémiologie
Touchent les hommes et les animaux. (anthropozoonoses)
- Salmonella typhi et para-A sont strictement humaines.
- Rôle de l'hygiène collective (rôle de la contamination fécale)
- Rôle de l'alimentation collective
- Rôle des porteurs sains au niveau de la vésicule biliaire, favoriser par les traitements Ab
e) Diagnostic
Culture : - Pour la typhoïde : hémoculture, d'autant plus + qu'elle est précoce
- Coproculture : pour toutes les infections, sur des milleux de cultures spécifiques (milieu
SS-Salmonella Shigella, milieu de Müller Kaufmann pour Salmonella)
Sérodiagnostic : réaction d'agglutination Les Ac anti-0 sont les plus précoces (5èrne-8ème jour)et
ils disparaissent rapidement en qq. semaines; les Ac anti-H son plus tardifs (l 2ème jour) et persistent
toute la vie de l'individu.
Remarque : le sujet vacciné contre la typhoïde possède l'Anti H toute sa vie.
f) Traitement
Prophylactique : - hygiène des eaux et des aliments
- dépistage des porteurs sains
- vaccination TAB
Curatif : pratiqué en dehors des toxi-infections alimentaires. Salmonella est sensible aux Ab
(AMOXYCILLINE, TMP-SULFA, CEPHALOSPORINES de 3ème géneration, QUINOLONES, CHLORAMPHENICOL et THIAMPHENICOL
(toxiques).
4. Yersinia pestis
Responsable de la peste
a) Habitat
- puces du rat, de certains animaux sauvages
- avec sol (cadavres)
b) PPN
- peste bubonique (septicémique) : développée après une piqûre par une puce et caractérisée par un
bubon à la racine d'un membre puis par une septicémie qui entraîne la mort.
- peste pulmonaire : contractée après inhalation de Y.pestis à partir de gouttelettes
d'expectoration Syndrome pseudo-grippal et entraîne fréquemment la mort.
c) Bactériologie
petits bacilles immobiles. Sa culture est lente et facilitée par une culture à 30'C.
d) Epidémiologie
Maladie à déclaration obligatoire
- réservoir: rats + animaux sauvages (transmission par les puces). Transmission interhumaine pour
la forme pulmonaire
- géographie: Iran, USA, Brésil, Sud-est asiatique, Afrique
Remarque : A Madagascar, le bacille est multi-résistant
e) Diagnostic
- Examen cyto-bactériologique du bubon
- Examen de l'expectoration (forme pulmonaire)
- Hémoculture
- Inoculation au cobaye éventuellement.
f) Traitement
Prophylactique : s'éloigner des animaux.
Curatif : TETRACYCLINES,SULFAMIDES,AMINOSIDES.
6.Yersinia enterocolitica et pseudotuberculosis
a) Habitat
Ubiquitaire.
b) PPN
pathologie digestive : provoque des entérocolites d'origine alimentaire de mode invasif.
Deux formes cliniques prédominent : les adénites notamment l'adénite mésentérique à forme pseudo-
appendiculaire et la forme septicémique. On peut avoir également une arthrite réactive non septique
(suivant un épisode diarrhéique) que l'on doit rechercher grâce à un sérodiagnostic à Yersinia.
7. Groupe KES (Klebsiella, Entérobacter et Serratia) + Citrobacter.
Ce sont des BPO (hospitalisme +++++) .
a ) Habitat.
Tube digestif et cavités naturelles.
b) PPN.
- Infections opportunistes : urinaires respiratoires, méningées et septicémie. Ce sont des infections
créées par le traumatisme des traitements et des explorations fonctionnelles (sélection des formes KES
résistantes par les AB)
- Infections spécifiques Klebsiella provoque une pneumonie chez le cirrhotique.
c) BactérioIogie
Entérobactérie ordinaire.
VP+ (Voges-Proskauer) à 22°C.
8. Proteus / Providencia / Morganella.
Comparables aux précédentes.
a) Habitat.
Tube digestif et muqueuses. Sols et eaux.
b) PPN,
Idem que KES : infections opportunistes (urinaires chroniques , ORL, méningées et septicémies).
Provoquent une alcalinisation urinaire (présence d'une uréase).
c) Bactériologie.
Entérobactérie souvent polymorphe (Protéus) Mobilité++->envahissement des milieux.
Tryptophane désaminase +.Pour le Protéus : uréase + indole variable.
Responsables de surinfections cutanées (escarres)
d) Traitement.
Antibiogramme car résistance.
Pour les escarres utiliser le moins possible les AB ( sélection de bactéries résistantes )