La borréliose de Lyme est la maladie la plus fréquente dans les zones tempérées de l'hémisphère Nord, dont la transmission est assurée par des arthropodes. La distribution géographique de la maladie est directement liée à la présence des tiques, vecteur du spirochète Borrelia burgdorferi, l'agent pathogène responsable. Toutes les tiques impliquées appartiennent au complexe Ixodes ricinus. I. ricinus est distribué dans toute l'Europe, alors que dans la Communauté des Etats Indépendants, c'est I. persulcatus qui prend le relais. En Asie, I. persulcatus et I. ovatus sont les deux principaux vecteurs de B. burgdorferi. Aux Etats-Unis, I. scapu/aris (I.damminii) sur la côte Est et I. pacificus sur la côte Ouest se partage ce rôle.

B. burgdorferi, l'agent pathogène responsable de cette maladie, est une bactérie appartenant à la famille des spirocheataceae. Elle est microaérophile, a une température de croissance optimale à 33-35 °C, et nécessite un milieu de culture très complexe. Sa croissance est lente. B. burgdorferi a été subdivisé en plusieurs espèces, sur la base de critères génétiques et phénotypiques. En Europe 5 espèces sont actuellement décrites : B. burgdorferi sensu stricto (ss), B. afzelii, B. garinii, B. valaisiana, B. Iusitaniae. Les 3 premières espèces sont associées à des manifestations cliniques chez l'homme et ont été isolées de la peau, du sang, de liquides céphalo-rachidiens et de liquides articulaires. Les 2 dernières espèces n'ont, pour l'instant, pas été isolées de l'homme. Leur pathogénicité pour celui-ci reste encore à démontrer. La distribution géographique de ces différentes espèces n'est pas uniforme à travers le monde. Aux Etats-Unis, B. burgdorferi ss couvre l'ensemble de la zone endémique, avec 2 autres espèces mineures : B. andersonii, liée à I. dentatus (une tique de lapins) et B. bissettii une espèce limitée en Californie. En Europe, B. garinii est l'espèce la plus abondante. Cependant, dans les pays scandinaves, B. afzelii représente l'espèce prépondérante, suivie de B. garinii et B. burgdorferi ss. En Grande Bretagne et en Irlande, B. valaisiana prévaut sur toutes les autres espèces. Plus l'on s'éloigne vers l'Est moins B. burgdorferi ss est fréquente. Elle est absente de l'Asie où l'on rencontre B. afze/ii et B. garinii. Au Japon, l'on observe en plus une autre espèce, B. japonica transmise par I. ovatus.

La maladie dans sa phase précoce, est caractérisée par une lésion pathognomonique, l'érythème migrant (EM). Cette lésion cutanée typique n'est malheureusement pas toujours très visible et les spirochètes peuvent se disséminer par voie hématogène. Dans cette phase de la maladie apparaissent des arthralgies migrantes, des symptômes neurologiques, telle que la paralysie faciale, des symptômes cardiaques... Sans traitement, certains patients vont évoluer vers des formes chroniques de la maladie, avec des atteintes neurologiques, une arthrite ou une acrodermatite chronique atrophiante (ACA). Il semble de plus en plus évident qu'il existe une association de chacun de ces symptômes chroniques avec une espèce particulière de Borrélie. Le cas le plus clair est celui de l'ACA avec B. afzelii. On observe une majorité de cas d'arthrite associée à B. burgdorferi ss et des symptômes neurologiques à B. garinii. Les traitements antibiotiques par pénicilline, tetracycline ou ceftriaxone sont généralement efficaces.

Le diagnostique de la borréliose de Lyme est complexe. Les symptômes cliniques, en dehors de l'EM, ne sont pas spécifiques. La culture des Borrélies est lente et d'un mauvais rendement. Le développement des anticorps est généralement lent et de nombreuses réactions croisées avec d'autres bactéries sont observées. D'autre part, dans les régions endémiques, la séroprévalence est de 10-15 % et peut atteindre 30-35 % dans les groupes à risques (forestiers, chasseurs...). Les techniques d'amplifications géniques ont leur place dans le diagnostic mais la sensibilité est encore insuffisante avec certains échantillons cliniques.