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Hépatite infectieuse de type A

Définition

Une inflammation aiguë du foie causée par un virus de type RNA de 27 nm sans enveloppe. Cet hépatovirus fait partie de la famille des picornavirus.

Clinique

Quoique des cas sévères soient possibles, la plupart des cas d’hépatite A représentent la forme la plus bénigne de la maladie. La forme aiguë est souvent sub-clinique, tout spécialement chez les enfants. Le tableau clinique peut être caractérisé par des malaises généraux, de la fièvre, une asthénie importante, une anorexie, une hépatalgie, des nausées, des vomissements, des urines foncées et l’apparition d’un ictère.
Occasionnellement le tableau est celui d’une hépatite aiguë fulminante.
L’infection a une durée variable mais n’évolue pas vers une forme chronique. De même, il n’y a pas de porteurs chroniques du virus.

Épidémiologie

La période d’incubation varie de 2 à 7 semaines (moyenne de 28 jours). Le patient demeure contagieux de 2 à 3 semaines avant et jusqu’à une semaine après l’apparition de la jaunisse et des autres manifestations cliniques, période correspondant à celle avant et pendant la période d’augmentation des transaminases.
L’homme est le seul réservoir. La transmission se fait par la voie fécale-orale (eau, aliments, fruits de mer, garderies, etc.).
Le virus est excrété dans les selles qui demeurent infectieuses pour environ une semaine après l’apparition de l’ictère.
Règle générale, le virus de l’hépatite A n’est pas transmis par inoculation percutanée.
La plupart des cas sont sporadiques. La maladie est commune dans les milieux surpopulés, dans les institutions psychiatriques, dans les centres pour déficients mentaux et les garderies.
Pour un exemple récent d'une éclosion d'hépatite A chez 21 patients d'une communauté religieuse isolée socialement dans une région rurale du sud de l'Ontario et des moyens utilisés pour mettre fin à cette éclosion, cliquez ici.
La réponse immunitaire précoce se manifeste rapidement par la présence d’anticorps de type IgM décelables par radio-immunométrie alors que la période de convalescence est caractérisée par la présence d’anticorps de type IgG qui vont persister indéfiniment pour assurer une immunité permanente.

Pathogénèse

Elle est mal connue. Réplication virale au niveau de la muqueuse intestinale où le virus a pu être démontré dans les selles recueillies 14-21 jours précédant l’apparition de l’ictère. Chez la plupart des patients symptomatiques, le virus ne peut plus cependant être isolé dans les selles.
Suite à une virémie, l’atteinte hépatique se produit. Elle se manifeste par une infiltration lymphocytaire, une nécrose du parenchyme hépatique et une prolifération des cellules de Kupfer.

Traitement

Essentiellement thérapie de support.
L’hospitalisation est rarement indiquée à moins d’une présentation fulminante. La transplantation hépatique, dans ce cas , peut être considérée mais les indications sont controversées.
La chambre privée avec toilette est indiquée pour les patients incontinents de selles. Le lavage fréquent des mains est très important même si on utilise des gants de même que les précautions entériques.
À retenir que la majorité des patients vont s’en tirer sans séquelles.

Prévention

Il est très important de respecter les mesures habituelles d’hygiène personnelle, tout particulièrement le lavage des mains et la protection sexuelle ainsi que les précautions d’usage pour l’eau et les aliments.
Une température > 850 C pendant plus d’une minute est suffisante pour détruire le virus.
Le dicton pour prévenir la diarrhée des voyageurs i.e «Boil it, cook it, peel it, or forget it» s’applique aussi à la prévention de l’hépatite A.

Prophylaxie post-exposition

(immunoglobulines 0,02-0,06 ml/kg par voie i.m.) est indiquée:

Prophylaxie pré-exposition

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