PHYSIOPATHOLOGIE DES INFECTIONS

BACTERIENNES

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Agents pathogènes : bactéries.

1) L'agent pathogène infectieux agresse l'homme
2) L'homme peut se défendre contre l'agent pathogène
3) Les antibiotiques luttent contre les agents pathogènes
4) L'agent pathogène se défend contre les antibiotiques c'est l'antibio-résistance
5) Les antibiotiques exercent des effets secondaires sur l'homme
6) L'homme répond à ces antibiotiques c'est la pharmacocinétique

MECANISMES DE DEFENSE CONTRE LES AGRESSIONS BACTERIENNES

HOMME : moi biologique qui vit à l'abri de l'extérieur grâce à la peau.

I. Barrière Cutanéo-muqueuse
Elle est constituée par la peau et les muqueuses. Les tissus sont normalement stériles au-delà de cette limite. La barrière se défend par :
• un mécanisme physique
• un mécanisme chimique

1. La Peau
Surface : 1,2 à 1,7 m'
Le pH de la peau est acide => défense chimique
La peau est constituée d'un épithélium malpighien soutenu par du tissu conjonctif.
Les cellules sont solidement liées les unes aux autres ce qui assure la cohésion de la peau.

=> défense physique
La couche cornée de la peau abandonne les cellules les plus superficielles; c'est la desquamation. Les bactéries posées à la surface sont éliminées avec ces cellules.

=>défense physique
Les glandes sudoripares et les follicules pileux sont des solutions de continuité de la peau. Elles sont donc une porte d'entrée aux bactéries.
Exemple : Même après un lavage chirurgical, il reste des bactéries, dans les pores de la peau du chirurgien, qui vont proliférer sous les gants.
La peau est un système efficace. Une preuve : les multiples infections lors d'une lésion de la peau.

NB : Il existe des bactéries qui peuvent traverser la peau saine:
- Tularémie: maladie du lièvre transmissible à l'homme
- Leptospirose: bactéries vivant dans l'eau
- Brucellose

2. Les muqueuses
Elles sont beaucoup plus fragiles que la peau. Leur surface est beaucoup plus grande.

a) Au niveau de l'oeil
La glande lacrymale recouvre le globe oculaire d'un film liquidien éliminé en permanence par le canal lacrymonasal => défense physique
Le battement des paupières active le mécanisme.
Le lysozyme est une enzyme de lyse qui agit comme la pénicilline et qui détruit les bactéries.
=> défense chimique

Défauts :
- quand le film lacrymal n'est plus de bonne qualité.(ex : un grain de sable)
- quand le canal lacrymal est imperméable
- quand la sécrétion lacrymale est unie
- quand il n'y a plus de clignements (ex: signe de Charles Bell)

b) au niveau de l'appareil respiratoire
l’air arrive au niveau des alvéoles débarrassé de toutes les particules.
Au niveau des voies de conduction, la muqueuse respiratoire présente des cellules cillées et des glandes à mucus. A chaque respiration, des bactéries entrent et sont piégées par le mucus puis sont évacuées par les cils.

C'est le tapis muco-cillaire => défense physique
Le lysozyme est présent=> défense chimique

Défaut :
- quand il n'y a plus de tapis muco-ciliaire (risque de surinfections)
- quand un corps étranger se trouve dans une bronche
- quand il existe un terrain tabagique

c) au niveau de l’appareil digestif
mouvements péristaltiques => défense physique.
Lysozyme => défense chimique.

Dans l'estomac, le pH de 1,5 provoque la destruction des bactéries. Ainsi, le contenu digestif au niveau du duodénum est quasi stérile.
=> défense chimique.
Attention : Chez le nouveau né, le pH de l'estomac n'est pas acide.
Du liquide amniotique dégluti est présent dans l'estomac ce qui permet l'analyse de ce liquide, produit par la mère. Ceci est très utilisé lors d'une atmosphère infectieuse périnatale.

Dans le tube digestif, il y a une recolonisation par des bactéries résidentes dans le colon
=> défense biologique.
Ex: le bifidus actif = bactérie résidente anaérobie.

Sur la muqueuse du colon, les bactéries résidentes sont collées les unes aux autres, et forment ainsi une barrière empêchant la pénétration d'autres bactéries.

Expérience mettant en évidence le rôle de ces bactéries : Chez des animaux élevés et nourris dans un milieu stérile, on remarque :
- gros intestin dilaté
- aliments non digérés
- selles molles

Défauts :
- quand le système péristaltique ne marche plus : occlusion, paralysie
- quand le pH n'est pas assez acide
- quand la flore résidente est détruite (par antibiotiques)

d) Au niveau du vagin
desquamation => défense physique
Les cellules muqueuses produisent du glycogène sous influence hormonale. Ce glycogène est transformé par les bacilles de Döderlein en acide lactique, donnant un pH vaginal de 5.5. Ce système ne fonctionne bien que pendant la période d'activité génitale.
=> défense chimique

e) au niveau du méat urinaire
Il existe des bactéries résidentes au niveau du méat => défense chimique.

Si des bactéries passent, il y a une nouvelle défense : l'inflammation

II. L'inflammation
C'est une réaction du tissu conjonctif à une agression quelconque. Le but est la restitution d'une harmonie physiologique, car toute agression est un dysfonctionnement.

1. Lésion
Différentes origines des lésions :
- infectieuse
- traumatique
- caustique
- physique = froid, chaud, U-V
- immunologique: réaction Antigène-Ariticorps.
Attention : inflammation ne signifie pas infection
Ex de lésion traumatique : bistouri stérile.
Une agression provoque la libération de médiateurs chimiques par les cellules. Ces médiateurs chimiques vont déclencher l’inflammation.

2. Inflammation proprement dite.

a) 1er temps : vasculo sanguin
• VASODILATATION des vaisseaux :
=> ralentissement de l'afflux de sang dans la région
=> région rouge, chaude, douloureuse => phase congestive

• les parois vasculaires laissent passer un liquide vers l'extérieur
=>EXSUDATION sérofibrineuse (plasma = fibrine + sérum).

• gonflement de la région = OEDEME INFLAMATOIRE, qui est douloureux

b) 2eme temps : cellulaire
Les globules blancs, les polynucléaires ... passent à travers la paroi des vaisseaux par exapédèse et se retrouvent au niveau du foyer inflammatoire.
Une barrière fibreuse, isolant le tissu sain de l'inflammation, se met en place
Il va y avoir une PHAGOCYTOSE :
ð par polynucléaires neutrophiles (microphages)
ð par macrophages (histiocytes, monocytes)

On visualise un granulome inflammatoire sous le microscope.

c) 3eme temps: la cicatrice
L'inflammation s'arrête. Une cicatrisation se met en place en fonction du tissu :
cicatrices épidermiques : elles sont toujours de bonne qualité => ad integrum
cicatrices conjonctives : elles laissent toujours une trace.

Exemple : Lors d'une néphrite glomérulaire, produite par des streptocoques, la réparation à l'aide d'une cicatrice conjonctive peut rendre le glomérule non fonctionnel.

Si l'infection touche le tubule, la réparation sera complète car la cicatrice sera de type épithélial.

3 - Différents tableaux cliniques de l’inflammation :
Il existe des inflammations aiguës, d'autres chimiques; localisées ou généralisées.

a)-Inflammation avec prédominance du temps vasculaire

VASODILATATION
Exemples :
=> Le coup de soleil (LUCITE) est une inflammation. C'est une brûlure au premier degré (ERYTHEME)
=> La Rougeole : se caractérise par des plaques rouges non confluentes qui disparaissent à la pression (ERYTHEME)

RUPTURE DE LA PAROI DES VAISSEAU
Les globules rouges se retrouvent dans les tissus extravasculaires.
Si on exerce une pression, la rougeur persiste (PURPURA)

EXSUDATION
On observe une cloque (PHLYCTENE)
Exemples :
=> brûlure au second degré
Syndrome de Ritter (Lyell pédiatrique) : la toxine de staphylocoque décolle le derme de l'épiderme.

INFLAMMATION SERO FIBRINEUSE
Si elle survient au niveau de cavités séreuses, on peut retrouver du liquide dans ces cavités.
Exemple: pleurésie séro fibrineuse. On observe :
- zone mate à la percussion
- toux sèche
- abolition du murmure vésiculaire
- abolition des vibrations vocales
=> ponction dans la plèvre d'un liquide pouvant coaguler.

INFLAMMATION FIBRINEUSE
Inflammation au cours de laquelle il y a une hyper production de fibrine.
Exemple: diphtérie
Le bacille diphtérique se développe dans l'amygdale platine. Un exsudat séro-fibrineux qui va coaguler à l'extérieur de l'amygdale est émis. L'amygdale est donc recouverte d'une fausse membrane constituée de fibrine jaune grisâtre.
3 caractères à la fausse membrane
- L'arrachement entraîne un saignement de la muqueuse de l'amygdale
- Elle est adhérente à la muqueuse
- Elle est cohérente (on ne peut la dilacérer).
CROUP: la fausse membrane recouvre les amygdales, le pharynx
=>obstruction de la trachée.
URGENCE
Exemple : Méningites à pneumocoques
construction de cloisons dans les espaces sous arachnoïdiens
=> blocage du LCR
=> dû à l'hyper production de fibrine
Exemple : pneumonie
atteinte brutale d'un lobe entier par envahissement de sang.
=> hépatisation du poumon
Puis le poumon devient gris à cause de l'exsudat fibrineux
=> bloc pneumonique
=> Syndrome de condensation
- matité
- abolition du murmure vésiculaire
- vibrations vocales exacerbées

b) inflammation cellulaire

FURONCLE
1 ère phase congestive = la peau est rouge
ð Le malade sent battre sa lésion = pulsatile
ð mauvais sommeil, insomnie
ð leucocytes , polynucléaires et macrophages passent dans les tissus
ð constitution d'une barrière fibreuse staphylocoques peuvent nécroser les globules blancs
ð => nécrose d'une zone = pus
ð abcès, furoncle

Evolution : les tissus nécrosés vont se liquéfier
=> phase de collection marquée par le retour du sommeil
=> quand on appuie, cela fluctue (impression du matelas pneumatique)
= abcès bon à ouvrir
=> on obtient un trou
=> réépithélialisation
=> cicatrisation

Conclusions thérapeutiques
La barrière fibrineuse est un bon isolant => antibiothérapie ne fonctionne pas abcès se guérit en se vidant. Ne pas toucher à un abcès immature car cela peut ouvrir la barrière et entraîner le pus vers les tissus sains.

ANTHRAX
Grosses inflammations équivalentes à un groupement de plusieurs abcès.
On le trouve surtout chez les diabétiques.

FOLLICULE TUBERCULEUX
Cellule géante digérant des bacilles tuberculeux.
Autour, organisées en rayons de roue, on trouve les cellules épithélioïdes (macrophages) et une couronne de lymphocytes plus à l'extérieur.
Le bacille tuberculeux adore l'oxygène; ce follicule l'en prive mettant le bacille à l'état de repos.
Des follicules tuberculeux peuvent s' unir pour former des :
=> nodules
=> tubercules dans le lobule pulmonaire de préférence

Le centre du follicule peut se ramollir pour produire un CASEUM.

En cas d'ouverture dans une bronche, une bronche de drainage se crée, qui permet à l'oxygène d'entrer en contact avec les bacilles. Les bacilles peuvent se multiplier.

Ces bacilles se retrouvent dans les expectorations, ensemençant les différents territoires pulmonaires.

4. Conclusion
L'inflammation est au premier plan de tous les signes cliniques. C'est un signe négatif car peut révéler une grave pathologie.
Il n'existe pratiquement pas de médicaments pro-inflammatoires.
Il ne faut pas oublier que l'inflammation est le premier mécanisme de défense de l'organisme. Si on fait disparaître ces signes de l'inflammation, les infections n'ont plus de manifestations cliniques. On ne peut donc les repérer.


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