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- Famille Spirochétaceae :
genre Tréponéma : syphilis, tréponématoses
genre Borrelia : maladie de Lyme, fièvres récurrentes
genre Spirocheta et genre Critispira : non pathogènes.
- Famille Leptospira : leptospiroses.
1) LES TREPONEMES :
A) Tréponema palidum, agent de la syphilis.
1) Examen bactériologique :
- morphologie fine, hélicoïdale
- 6 à 12 spires serrées et régulières
- mobiles : mouvements de rotation, d'ondulation, de balancier caractéristiques
- signes permettant de le différencier des autres tréponèmes
- réservoir humain, pas d'hébergement spontané chez l'animal
- expérimentalement, on peut entretenir les souches vivantes en les inoculant aux lapins car on ne
sait pas les cultiver (on peut juste les faire survivre 24 à 48 heures dans un milieu de conserve)
- ne prend pas la coloration de Gram
- coloration particulière : imprégnation à l'argent mais épaissit, raidit, empâte les tréponèmes
- En fait, la meilleure technique est l'examen à l'état frais sur un microscope particulier à fond
noir, entre lame et lamelle.
2) Pouvoir Pathogène Naturel : syphilis.
Se développe en phases successives avec temps de latence entre chaque phase :
- inoculation, puis incubation de 3 semaines.
Phase primaire : chancre + ganglions (3 mois à 2-3 ans).
Phase secondaire : atteinte cutanéo-muqueuse (roséole) (10-15 ans).
Phase tertiaire : phase de dissémination.
- La contamination est essentiellemnt vénérienne, parfois par manipulation de souche en laboratoire.
- Le chancre se situe à l'endroit où a pénétré le tréponème (organes sexuels le plus souvent),
ulcération sur base indurée, ronde, de 1 cm de diamètre, non douloureuse sauf surinfection;
accompagnée souvent d'une adénopathie dans le territoire inguinal. Il cicatrise en quelques semaines.
- La phase primaire est le meilleur moment pour le traitement mais, chez la femme, le chancre peut
siéger au col utérin et passer inaperçu.
- Lors de la phase primaire, on peut observer des gommes (rares maintenant), des atteintes
vasculaires (aortite), neurologiques (tabès, paralysie générale).
- La syphilis congénitale est devenue rare : elle survient s'il y a grossesse en phase contagieuse
(Phases I ou II), atteintes polyviscérales, osseuses, dentaires.
3) PHYSIOPATHOLOGIE :
- Traverse la peau saine : passage rapide donc inutilité d'une désinfection locale peu après le contact
infectant.
- Phase muette où on ne trouve pas le tréponème (2-3 semaines).
- Puis réapparaît dans le chancre et les ganglions.
- Dissémination par voie lymphatique mais limitée par l'immunité (humorale et cellulaire) qui cantonne
le tréponème dans les organes hors d'atteinte des anticorps (ganglions, névraxe).
- Sa persistance est démontrée par la présence d'anticorps du fait de la stimulation antigénique
permanente.
4) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
a) Diagnostic direct :
- Phase primaire : nettoyage du chancre avec du sérum physiologique, puis on le fait exsuder, examen
microscopique de la sérosité (morphologie et mobilité spécifiques).
- Phase secondaire : on fait exsuder les plaques de roséole.
b) Diagnostic indirect = sérodiagnostic :
complète toujours le diagnostic direct; seul possible après la phase secondaire.
-Antigènes cardiolipidiques (Acticorps = réagines) voisins de ceux du tréponème.
Tests d'agglutination passive : VDRL, VDRL charbon, kline; donne des faux positifs en cas de
mononucléose infectieuse, de grippe, de grossesse.
- Antigènes plus spécifiques :
test de Nelson : test d'immobilisation du tréponème +++, spécifique mais tardif (1 mois après le
chancre), se pratique uniquement dans un labo spécialisé, immunofluorescence = FTA : précoce, spécifique.
TPHA : hémagglutination passive; précoce et spécifique.
- Ces tests sont utilisés en fonction du délai par rapport à l'apparition du chancre : d'abord
immunofluorescence, puis TPHA, puis réagine, puis test de Nelson (utilisé en cas de discordance entre les
résultats des autres tests).
- En cas de traitement précoce, les tests sont négativés rapidement, signant une guérison complète. Si
le traitement est tardif, les tests ne sont jamais négativés; le patient conservera indéfiniment ces
anticorps avec éventuellement des rebonds (le tréponème étant alors hors d'atteinte).
- Si la mère est atteinte pendant la grossesse :
-l es Ig G de la mère sont transmis à l'enfant, ils disparaîtront à 7 mois dans ce cas, pas d'Ig M
(ceux-ci apparaissent au premier contact avec une maladie et ne passent pas le placenta) : l'enfant est
sain.
- Si les IgG ne disparaissent pas au 7ème mois c'est que l'enfant fabrique ses propres Anticorps dans
ce cas, présence d'Ig M : enfant malade.
5) TRAITEMENT :
a) Phase primaire : pénicilline, soit traitement minute : une seule injection de 2 500 000 UI; le
tréponème disparaît en 24 à 48 heures.
Soit traitement classique : 1 000 000 UI par jour pendant 15 jours.
b) Phase Secondaire :
2 cures espacées de 6 mois.
Il faut augmenter progressivement les doses pour éviter la réaction d'Herxheimer (lyse massive de
tréponèmes = plus grande libération de substances toxiques).
Si allergie à la pénicilline, utilisation de la doxycycline (tétracycline).
c) Phase tertiaire :
cures de 15 jours avec 1 000 000 UI par jour, mais janais guérison totale : les tréponèmes survivent
dans des lieux inaccessibles (ganglions, névraxes).
B) AUTRES TREPONEMES :
1) Tréponèmes saprophytes au niveau des muqueuses.
2) Tréponèmes transmis par contact cutané :
- n'existent pas dans nos régions,
- les réactions sérologiques sont positives,
- provoquent des tréponèmatoses limitées, accessibles au traitement, parfois asymptomatiques.
II LES LEPTOSPIRES : même morphologie.
2 espèces :
- Leptospira interrogans, agent de la leptospirose.
- Leptospira biflexa, saprophyte.
1) EPIDEMIOlOGIE :
- très répandus dans la nature (sol, eau),
- responsables de zoonoses (maladies des animaux) et de maladies humaines,
- réservoir naturel : rongeurs (rats notamment).
Les leptospires se localisent dans les reins du rat qui les excrète dans les urines, contaminant
ainsi le sol et les eaux stagnantes.
- Les animaux domestiques peuvent se contaminer et contaminer l'environnement.
- L'homme se contamine par l'environnement, il ne transmet pas la maladie.
- Exposition particulière de certaines professions : égouttiers, agriculteurs.
-La leptospirose est également une maladie de loisirs : bains dans les lacs, rivières, canoë, planche à voile.
- Souvent petites épidémies de 6-7 cas à la fin de l'été, à l'automne.
2) BACTERIOLOGIE :
- spires très serrées, régulières (20 à 30),
- bactéries légèrement flexibles, présentant 2 à 3 grandes ondulations, petit crochet au bout,
- mobiles par des mouvements de rotation autour de leur axe, de reptation, de translation, de
ressort.
- ne prend pas la coloration de Gram : utilisation de l'imprégnation argentique,
- examen au microscope à fond noir : les leptospires sont réfringeantes.
- Culture : sur milieu enrichi au sérum de lapin à 30 degrés, poussent mal, lentement (plusieurs semaines), ne troublent pas le milieu.
Pour voir si ça a poussé, il faut prélever un bout de milieu et regarder au micoscope car ça ne se voit pas à l'oeil nu.
- Antigènes :
H protéique (flagelle)
0 (paroi), utile pour le sérodiagnostic de surface,
déterminent des sérogroupes (20 environ), les plus fréquents étant Leptospira ictérohaemorragiae,
L. carricola, L. Grippotyphosa.
3) Pouvoir Pathogène Naturel : leptospirose, ictère infectieux à recrudescence fébrile (forme la plus
classique),
- incubation : 4 à 12 jours,
- puis fièvre et frissons + myalgies (ressemble à une grippe),
- parfois ictère (surtout quand l'agent est L. icterohaemorragiae),
- parfois syndrome méningé (méningite lyrnphocytaire à liquide clair),
- dans les formes majeures, possible atteinte rénale : oligurie, protéinurie,
- souvent, seulement 1 ou 2 de ces signes,
- biologiquement : signes de cytolyse hépatique,
- amélioration clinique avec chute de la température entre le 10ème et le 15ème jour,
- puis rechute fébrile au 15 ème jour,
- puis guérison au 20ème jour,
- nombreuses formes atypiques : pseudogrippales,
- formes mortelles rares : hépato-néphrites.
4) Pouvoir Pathogène EXPERIMENTAL :
inoculation au rat, lapin, cobaye -+ signes se rapprochant des signes humains (ictère)
=> c'est un moyen diagnostique, mais peu utilisé en raison du risque de contamination.
De plus, seules les L. icterohaemorragiae donnent des signes chez le cobaye.
5) IMMUNITE :
- confère une protection durable, mais seulement contre la souche infectante,
- existence d'un vaccin à partir de souches mélangées, pour les professions à risque (Vétos, mineurs,
égouttiers).
6) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE :
Il est fonction de la phase de la leptospirose à laquelle on se trouve :
- phase septicémique aigue (ler au 12ème jour), prélèvement de sang, de LCR, examen direct rarement
positif, culture longue, inoculation à l'animal (mais plus utilisée en pratique);
- phase immunitaire (7ème jour à plusieurs mois voir des années), correspond à l'apparition des
Anticorps;
test de dépistage : si positif, contacter un laboratoire spécialisé pour faire le diagnostic du
sérogroupe, nécessité de faire 2 sérums successifs pour voir l'évolution des Anticorps;
- phase d'élimination urinaire (3ème semaine). Les leptospires sont dans les urines.
=> Exam direct, culture
A ce stade, les Anticorps sont à taux élevé mais stable : ils ne permettent donc pas d'affirmer le diagnostic car peuvent être le signe d'une infection ancienne.
7) TRAITEMENT :
a) curatif :
- sensibilité à de nombreux antibiotiques : pénicilline, steptomycine, tétracyclines, macrolides.
- Le traitement doit être précoce et prolongé jusqu'à l'apyrexie.
-Les formes graves nécessitent un traitement symptomatique, quand les lésions d'hépato-néphrites sont
constituées et irréductibles : traitement de l'insuffisance hépatique et de l'insuffisance rénale.
b) prophylactique :
- lutte contre les rongeurs,
- nettoyage des plans d'eau,
- port de gants, de bottes pour les professions à risque,
- vaccination.
III BORRELIA :
1) EPIDEMIOLOGIE :
- transmises par des vecteurs : tiques, poux,
-classées en fonction de ces vecteurs :
B. reccurentis transmise par le Pediculus humanus, responsable de fièvres récurrentes dans les pays en
voie de développement;
B.duttonii, B. hermsii, B. hispanica, B. caucasica transmises par les tiques dans des régions
particulières, responsables de fièvres récurrentes également.
- Dans les pays occidentaux : B. burgdorferi transmise par une tique ( Ixodes ricinus en Europe et
Ixodes dommini en Amérique); responsable de la maladie de Lyme.
- Réservoir animal : maminifères (daim, chien, cheval ), oiseaux, tiques (réservoir + vecteur).
2) BACTERIOLOGIE :
-enroulement en hélices, mais spires peu profondes, irrégulières (3 à 12),
- mouvements de flexion, de rotation autour de leur axe,
- ne prend pas la coloration de Gram => utilisation d'une coloration à l'argent,
- microscopie à fond noir +++,
- culture : difficile, sur un milieu liquide enrichi au sérum de lapin.
3) Pouvoir Pathogène Naturel : maladie de Lyme.
L'évolution ressemble à celle de la syphilis.
Piqûre de tique, incubation: 8 à 21 jours.
Phase primaire = érythème chronique migrans (inconstant) c'est une plaque rouge qui s'étend, pouvant
atteindre 60 cm de diamètre.
Dissémination hématogène: quelques jours à quelques semaines.
Phase tertiaire :
- signes cutanés : érythème chronique multiple,
- formes cardiaques : bloc AV,
- formes rhumatismales: polyarthralgies (genou, épaule, coude),
- formes neuroméningées : méningites, radiculo-névrites (atteinte du nerf facial).
Puis plusieurs mois à plusieurs années :
Phase tertiaire : prend un aspect de chronicité,
- arthrites chroniques,
- acrodermite atrophiante,
- syndrome neurologique. Le diagnostic et le traitement sont difficiles à ce moment.
Remarque : passage transplacentaire possible, par conséquent, une femme enceinte ayant été piquée par une tique, doit être traitée.
4) DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE:
a) direct :
Les lésions sont liées directement à la présence du germe.
Prélèvement au niveau des lésions, puis culture (difficile).
Avenir : biologie moléculaire ...
b) indirect = sérodiagnostic
- immunofluorescence,
- techniques immuno-enzymatiques = mise en évidence d'Ig M spécifiques.
Phase primaire : dans 50% des cas, il n'y a pas de réaction générale donc pas d'Anticorps.
Phases secondaire et tertiaire : il y a toujours des Anticorps mais pas toujours spécifiques ou
pouvant être dus à un contact ancien avec Borrelia.
Le diagnostic est certain si on trouve des Anticorps dans le LCR ( borreliose neuro-méningée).
6) TRAITEMENT :
- sensibles à de nombreux AB : pénicilline G, ampicilline, ceftriaxone (ROCEPHINE*).
- Dans les formes neuro- mémingées, utiliser des antibiotiques qui franchissent la barrière
hémato-encéphalique : amoxicilline, céphalosporines de 3 ème génération.
- Phase primaire 10 jours de traitement.
- Phase secondaire 3 semaines.
- Phase tertiaire : 1 mois, voire cures répétées (parfois, pas d'éradication complète).
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