LE GOITRE SIMPLE

Introduction

Le goitre simple correspond à:

- l’augmentation de volume du corps thyroïde

- en dehors de toute altération sécrétoire

- sans lésion inflammatoire ni dégénérescence maligne

Il est très fréquent, notamment chez la femme

Anatomie pathologique

1. Goitre parenchymateux hyperplasique

Il correspond à:

- une hypertrophie diffuse et modérée

- avec conservation de l’architecture générale (vésicules de taille variable) et prédominance de l’élément épithélial sur la colloïde

Cette phase est suivie par des poussées d'hyperplasies focales avec nécrose tissulaire et hémorragies. Il existe donc une transition naturelle avec le temps entre un goitre diffus et un goitre multi-nodulaire.

2. Goitre colloïde

souvent volumineux, à vésicules distendues par la colloïde.

3. Aspects particuliers

- cordons cellulaires de l’adénome trabéculaire

- prolifération pseudo-papillaire.

- présence d’oncocytes (cellules de Hurthle).

Physiopathologie

Expérimentalement (effets de la carence iodée ou des antithyroïdiens de synthèse):

- le goitre apparait comme la réponse à une stimulation thyréotrope

- c'est un mécanisme de compensation permettant de maintenir l’euthyroïdie

Dans le goitre sporadique humain, la TSH ne serait pas seule en cause. D'autres facteurs de croissance ainsi que la diminution de l'iodure intra-thyroidien seraient essentiels.

Son évolution comporte plusieurs phases :

* hyperplasie initiale

* puis formation de foyers nodulaires initialement hyperactifs puis colloïdes.

* avec poussées successives de goîtrigénèse d’où hétérogénéïté glandulaire.

Forme typique

Signes fonctionnels:

- variables et non spécifiques

- absence de signes et découverte lors d'un examen systématique

A l'examen:

- hypertrophie thyroïdienne

- tuméfaction cervicale antérieure ascensionnant à la déglutition

- stade O A : pas de goitre

- stade O B : goitre palpable non visible

- stade I : goitre visible, le cou en extension

- stade II : goitre visible, le cou en position normale

- stade III : goitre visible à distance.

Dans les enquêtes épidémiologiques (OMS) on retient l’existence d’un goitre lorsqu'un lobe thyroidien a au moins une taille supérieure à la dernière phalange du pouce du patient examiné.

Signes biologiques

- euthyroïdie

- corps thyroide initialement homogène à la cartographie

Formes etiologiques

1. Goître endémique

On parle d’endémie goîtreuse lorsque IO % au moins de la population est goitreuse;

Certaines aires géographiques sont électivement représentées notamment mais non exclusivement les zones de montagne).

Les facteurs étiologiques sont multiples et peuvent être associés :

- carence iodée surtout ( mais non constante) avec iodurie inférieure à 50µg/jour.

- goitrigènes naturels probablement par libération de thiocyanates - brassica;

cassava = manioc)

- malnutrition et pollution

- hérédité

- radiations

2. Goitre sporadique

Frappant surtout le sexe féminin, il apparait généralement chez l’adolescente, et son développement semble favorisé par divers facteurs (étapes de la vie génitale)

3. Goitre "expérimental"

- après thyroidectomie partielle

- lors d’un traitement par antithyroïdiens de synthèse, lithium, iode.

- par fuite urinaire des protéïnes liant l’hormone thyroidienne (syndrome néphrotique)

4. Goitre par trouble congénital de l’hormonogénèse

Il s’agit en fait d’une hypothyroidie avec goitre mais l’insuffisance thyroidienne peut être cliniquement latente :

- absence de concentration des iodures

- défaut d’organification de l’iode (test au perchlorate); éventuellement associé à une surdité de perception (syndrome de PENDRED)

- absence de déshalogénase (test à la Di-Iodo-Tyrosine)

- anomalies de la thyroglobuline

Formes anatomiques

- goitre plongeant à pédicule vasculaire cervical

- goitre endothoracique vrai, en règle médiastinal antérieur

- goitre endotrachéal

- goitre ectopique lingual

Formes evolutives

Elle est variable :

- regression spontanée ou sous thérapeutique

- stabilisation

- augmentation de volume par poussées successives

- complications :

* locales :

+ déviation puis compression trachéale

+ compression: - recurrentielle

- veineuse (circulation collatérale)

- syndrome de Claude Bernard Horner

+ hématocèle

+ inflammation (strumite)

+ calcifications

+ formation de nodule (s)

+ cancer ultérieur (souvent carcinome anaplasique)

* hyperthyroïdie : goitre secondairement toxique

Le diagnostic différentiel se pose avec les autres causes de goitre:

- le cancer thyroidien, mais ce diagnostic peut être une complication du goitre simple

- une thyroidite d'Hashimoto

- une thyroidite sub-aigue

Principes therapeutiques

1. Prophylaxie du goitre endémique :

- amélioration de l’hygiène de vie

- consommation de sel iodé

2. Traitement du goitre sporadique :

- étiologique (élimination d’un éventuel facteur iatrogène).

- médical : freinage thyréotrope (L-thyroxine per os 100 à 150µg/jour) contrôlé par test TRH

- chirurgical: exclusivement en cas de complications.