MENOPAUSE

Definition

- Aménorrhée secondaire par épuisement du capital folliculaire ovarien et carence oestro-progestative, survenant physiologiquement chez la femme entre 48 et 52ans.

- incidence plus élevée de l'ostéoporose et de l'athérosclérose

- pose le problême d'une thérapeutique hormonale substitutive

I. Physiopathologie

1°) Il s’agit d’un phéomène physiologique propre à l’espèce humaine

On distingue la périménopause qui précède de 5 à 10 ans la disparition des règles et qui s'accompagne de cycles menstruels irréguliers avec

- raréfaction de la sécrétion lutéinique de progestérone

- sécrétion importante de FSH d'aspect anarchique responsable d’une maturation folliculaire accélérée et donc d’une production d’oestradiol accrue

2°) la post-ménopause correspond à:

- l'absence de sécrétion lutéinique et l’extinction du capital folliculaire

- l’effondrement des taux d’oestradiol entraine une libération du retrocontrôle négatif avec augmentation de la sécrétion de LHRH

- LH et FSH sont augmentées, avec FSH>LH

- persistance des androgènes ovariens

L'âge de survenue de la ménopause est fonction:

- de l’hérédité

- de la réduction du capital folliculaire (castration unilatérale)

- plus précoce en cas de tabagisme

- plus tardif chez les femmes obèses

II. Clinique

1°) la périménopause

phase de périménopause pénible pour la femme et son entourage

ces troubles peuvent apparaitre dès 35ans, mais sont non spécifiques

- syndromes prémenstruels plus intenses

- raréfaction des ovulations

- mastopathies bénignes plus fréquentes

2°) la ménopause confirmée

a) l’aménorrhée

arrêt de type variable

le plus souvent raréfaction de l'abondance des règles

parfois ménorrhagies

b) les bouffées de chaleur

• présentes dans 75% des cas
• pouvant précéder mais surtout persister pendant plusieurs années
• d'intensité et de fréquence variables
• orages vasomoteurs avec vasodilatation initiale, remontant jusqu'au visage
• suivie par une vasoconstriction avec sueurs froides

c) manifestations neuro-psychiques

- Migraines

- acroparesthésies nocturnes

- vertiges

- baisse de l'intellect, insomnies, troubles de mémoire

- instabilité personnelle et professionnelle

- souvent associés à d'autres causes (départ des enfants du foyer familial)

d°) carence oestrogénique

- sécheresse et atrophie des muqueuses vaginales responsables de dyspareunie et de vaginites atrophiques

- mycoses génitales avec prurit vulvaire

- parfois déféminisation: chute des seins

- parfois masculinisation

III. Biologie

1°) Périménopause

-hyperoestrogénie relative et baisse de la progestérone

- raréfaction du décalage thermique

- un traitement par progestérone permet le retour des règles

- FSH élevée alors que LH reste normale

2°) A la période de ménopause

- carence oestrogénique et progestérone nulle

- androgènes normaux

- FSH à 10 fois la normale et LH à 3 fois la normale

- le test à la progestérone est négatif

IV Formes évolutives

sont liées étroitement avec l'augmentation importante de l'espérance de vie féminine

1°) l'ostéoporose

Il existe 3 facteurs de risque importants:

- précocité de la ménopause

- épisodes d'hypo-oestrogénie pré-ménopausique

- antécédents familiaux d'ostéoporose, antécédents d’hyperthyroidie

Les autres facteurs de risque comme la faible activité physique ou le tabagisme ont une incidence plus faible.

Après 50 ans, il existe une diminution importante de la masse osseuse jusqu'au seuil fracturaire responsable d'une augmentation de la fréquence des fractures du col du fémur, et des tassements vertébraux.

On peut apprécier la qualité de la masse osseuse par:

- des clichés radiologiques standards, crâne, rachis.

- des mesures de masse osseuse au cours de:

- scanners vertébraux

- d'une ostéodensitométrie osseuse

au niveau du col fémoral ou des vertèbres lombaires

du rachis dans son ensemble

à limiter pour l'instant aux personnes à risque.

2°) complications vasculaires

Il existe une augmentation de la morbidité par accidents cardio-vasculaires surtout coronariens chez les femmes après la cinquantaine liée au vieillissement naturel des tissus vasculaires mais aussi au tarissement de la sécrétion oestrogénique.

Les oestrogènes:

- inhibent le transfert du cholestérol LDL circulant sur la paroi artérielle

- augmentent le cholestérol HDL

- augmentent l'activité fibrinolytique

On observe:

une élévation du cholestérol LDL et des trignlycérides

une élévation du fibrinogène et du PAI 1 (inhibiteur 1 de l’activateur du plasminogène)

La préoccupation principale au cours des traitements substitutifs est de:

- reproduire au mieux la sécrétion ovarienne

- limiter les effets secondaires indésirables comme:

- la progression de l'athérosclérose

- l'augmentation du risque thrombo-embolique

- ne pas augmenter le risque de cancer de l'endomêtre

- réduire les autres facteurs de risque

IV. Diagnostic différentiel

aménorrhées secondaires

V. Traitement

1°) Moyens

Adjuvants non hormonaux

repos, hygiène de vie, psychothérapie au besoin

sédatifs

freinateurs centraux en cas de bouffées de chaleur (agréal, centralgol)

Traitement hormonal

- estrogènes naturels

par voie transcutanée: Estraderm TTS 25-50-100, Oestrogel

par voie orale: Estrofem

- Progestatifs

éviter les norstéroides

Progestérone naturelle Utrogestan

de synthèse Lutionex, Duphaston

- traitement combiné séquentiel: Trisequens

2°) Indications

- Formes mineures ou contre-indications au traitement hormonal

freinateurs centraux en cas de besoin,

hygiène de vie

- Signes cutanés de carence estrogénique ou complications osseuses

traitement séquentiel estrogènes naturels et progestérone

intérêt des traitements continus ?

3°) complications

La subsitution oestrogénique augmente le risque de cancer de l'endomêtre. L'adjonction d'un progestatif diminue ce risque.

Le risque d'augmentation du cancer du sein est plus faible, mais nécessite une surveillance appropriée. Il est de règle de limiter la durée du traitement substitutif à 10 années.