Définition anatomo-pathologique des gastrites
- Inflammation aiguë ou chronique de la muqueuse gastrique.

Polymorphisme des gastrites, nombreuses étiologies.

Grande fréquence : 75% des gens après 50 ans.

Classification de Sydney, prenant en compte :
- Examen clinique.
- Examen endoscopique.
- Examen histologique.
- Evolution.

On différencie :
- Gastrites aiguës
=> Erosives et/ou ulcéro-nécrotiques et/ou hémorragiques.
=> Liées au stress ++, médicaments...
- Gastrites chroniques
=> ...

A.  Définie histologiquement par l’inflammation de toute la paroi gastrique.
B.  Fréquente (jusqu'à ¾ de la population dans certaines formes au delà de 50 ans).
C.  Généralement plus fréquente chez le sujet âgé.
D.  Bien définie par ses seuls aspects endoscopiques.
E.  Aux modalités évolutives diverses.

Muqueuse gastrique = barrière de protection
- Couche de mucus et de bicarbonates.
=> Echange des ions H+ et Na+ (évite la rétro-diffusion).
- Revêtement épithélial (renouvellement continu).
- Membrane basale, chorion, vaisseaux (O2).
=> Les prostaglandines jouent un rôle de protection à tous les niveaux.

Atteinte de la barrière muqueuse
- Altération du mucus.
=> Toxiques, Enzymes, sels biliaires.
- Diminution du mucus et des bicarbonates.
=> Par inhibition de la synthèse des prostaglandines.
=> Inhibition en relation directe avec les AINS, l’aspirine.
- Ischémie.
=> Métabolites de l’acide arachidonique.
Remarque : L’aspirine intervient dans :
- L’inhibition de la synthèse des Pg.
- Et a un rôle cytotoxique direct.

A.  Facilite la rétro-diffusion des ions H+ qui est à l’origine des lésions de gastrite ai-guë.
B.  Peut être due à une sécrétion excessive de bicarbonates.
C.  Peut être provoquée par l’alcool qui produit une augmentation du débit vasculaire muqueux.
D.  Peut être due à un défaut de synthèse des prostaglandines.
E.  Est le seul mécanisme d’action de l’aspirine au cours des gastrites aiguës médicamenteuses.

Lésions histologiques
- Saignements en nappe sans érosion (hémorragie).
- Erosions (nombreuses, taille variable, ± diffuses, ± oedèmes, purpuras...).
- Perte de substance plus profonde :
=> Exulcération simplexe (sous-muqueuse).
=> Ulcère aigu (parfois perforatif).

A.  Sont le plus souvent multiples.
B.  Sont diffuses et peuvent toucher également le duodénum.
C.  Sont souvent de type et de stade différents.
D.  Peuvent cicatriser ou s’aggraver en quelques jours.
E.  Surviennent toujours sur une muqueuse antérieurement lésée.

Diagnostic des gastrites aiguës
- Manifestations cliniques absentes 9/10.
=> ± dyspepsie, épigastralgie, hémorragie (choc).
- Contexte clinique selon l’étiologie.
- Endoscopie (en urgence si hémorragique).

Gastrites aiguës observées en milieu de réanimation
- Importance des facteurs de stress.
- Hémorragie fonction du pH.
- Souvent précoce et tout d’abord proximal.
- Ulcère de Curling (brûlés) : duodénal.
- Ulcère de Cushing : profond, hémorragique.

A.  Ont toujours des manifestations bruyantes le plus souvent hémorragiques.
B.  Se compliquent exceptionnellement d’une perforation.
C.  Sont toujours liées au stress.
D.  Ne retrouvent pas toujours un facteur étiologique précis.
E.  Relèvent souvent de facteurs étiologiques multiples en milieu de réanimation.

Facteurs favorisants des G.A.
- Femme après 60 ans.
- Insuffisant rénal.
- Tabac.
Remarque : Les corticoïdes sont peu ou pas gastrotoxiques.

Etiologie des G.A. médicamenteuses
- Traitement par AINS
=> 1,2% de la population (=> 2-4% de complications).
=> Altère la perméabilité membranaire (Sd des prostaglandines).
=> Facteur iatrogène : aggrave un ulcère gastroduodénal, une gastrite chronique.
=> Sujets exposés : Après 60 ans, femmes, insuffisance rénale, tabac.
=> Complications hémorragiques ++ (X5-6) ou perforations.
 # Fonction de la dose, association ± aspirine.
=> Localisation antrale et/ou duodénale.
- Traitement par aspirine
=> Le plus fréquent (3/4).
=> Aspirine soluble à pH acide (liposoluble).
=> Altère la barrière muqueuse (cytotoxicité) et la perméabilité membranaire (Sd des prostaglandines).
=> Hémorragies occultes (75%).
 
Traitement
- Des lésions constituées
=> Interruption AINS, aspirine, remplacée par du paracétamol si besoin.
=> Sinon (du plus efficace vers le moins efficace) :
- Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).
- Prostaglandines.
- Antisécrétoires H₂.
- Sucralfates.
- Préventif
=> Eviter AINS et/ou aspirine chez les sujets à risques (65 ans, tabac, alcool, UGD, cirrhose...)
=> Sinon :
- Donner la dose minimale.
- Faire une fibroscopie de surveillance.
- Donner des anti-H₂, prostaglandines (Cytotec(R)).

A.  Sont le plus souvent dues à l’aspirine.
B.  Sont parfois dues aux corticoïdes.
C.  Sont plus souvent observées chez la femme après 60 ans.
D.  Peuvent être favorisées par l’intoxication tabagique.
E.  Peuvent être traitées par anti-sécrétoire en maintenant un traitement AINS s’il est indispensable.

Gastrique chronique
- Etiologie essentielle
=> Helicobacter pylori.
=> Reflux de bile.
- Définition histologique
=> Lésions inflammatoires et atrophiantes.
=> Différents stades.
=> Dysplasie possible.
- Explorations
=> Radio : non.
=> Endoscopie avec biopsie : fundus et antre.
- Gastrite A (fundus).
- Gastrite B (antre).
- Gastrite AB (diffuse).
- Evolution
=> Atrophie en 5-20 ans.
- Complications
=> Anémie.
=> Risque hémorragique (AINS, AAS).
=> Dysplasie (X4-5).
- Traitement
=> Prévention ?
=> A visée étiologique ?
=> Vitamine B12.
=> Anti--reflux : Primpéran(R)...
=> Chélateur des sels biliaires : Ulcar(R).

A.  Définit des lésions inflammatoires et atrophiantes de la muqueuse gastrique.
B.  Définit une affection qui passe toujours par une phase aiguë avant de devenir chronique.
C.  A une définition essentiellement histologique.
D.  Correspond à une définition endoscopique.
E.  Définit une affection due essentiellement à des médicaments altérant la cytoprotection gastrique.

Gastrites chroniques érosives
- Anatomie pathologique : infiltration lymphocytaire.
- Aspect endoscopique :
=> Gros plis + nodules érodés fundiques ou diffus (varioliforme).
=> A différencier de la G.C. varioliforme antrale (Helicobacter).
- Symptômes variés.
- Biopsie large ++.
- Etiologie ? Allergie ?
- Traitement : cromoglycate ± IPP.

A.  A pour synonyme la gastrite lymphocytaire ainsi que la gastrite varioliforme diffuse.
B.  Est facilement reconnue à son aspect endoscopique qui peut être voisin d’une maladie de Ménétrier.
C.  Peut être responsable d’une symptomatologie faisant craindre une affection néoplasique.
D.  Est rapidement améliorée par la prescription de Cromoglycate.
E.  Reconnaît toujours une origine allergique.

Gastrites chroniques non érosives (atrophiques)
- Absence de symptômes le plus souvent.
=> Voire symptômes hématologiques :
- Anémie macrocytaire de Biermer.
- Anémie hyposidérémique.
=> Diarrhée.
=> Symptômes confondus avec :
- Dyspepsie (trouble moteur).
- Brûlures oesophagiennes (RGO)
- Etiologie
=> Gastrite A (auto-immune : Biermer)
- Risque familial d’atrophie (X6-20).
=> Gastrite B/AB
- Helicobacter pylori => UGD, cancer, lymphome.
- Reflux biliaire.
- Médicaments (AINS, aspirine), alcool, tabac.
- Explorations fonctionnelles gastriques
=> Tubage gastrique.
=> Gastrinémie augmentée +++ si gastrite A.
=> Ac anti-cellules, Ac anti-facteur intrinsèque.
- Diagnostic différentiel des gros plis
=> Sd de Zollinger Ellison.
=> Maladie de Ménétrier (rare).
=> Lymphome.
- Biopsies larges de l’anse.
- Marqueurs +++.

A.  Les douleurs à type de brûlures sont le principal symptôme.
B.  Le diagnostic est le plus souvent confondu avec un trouble moteur.
C.  Une anémie par défaut de sécrétion de facteur intrinsèque peut être observée.
D.  Les symptômes cliniques peuvent manquer.
E.  Les troubles du transit peuvent être observés.

Le diagnostic de gastrite chronique non érosive :

A.  Peut être suggéré par un aspect radiologique.
B.  Est toujours évident endoscopiquement.
C.  Ne peut être correctement effectué que par des biopsies en muqueuse fundique.
D.  Est une affection comportant des altérations cellulaires épithéliales et évoluant vers une atrophie des glandes.
E.  Relève d’étiologies diverses en fonction de la localisation.

Au cours d’une gastrite chronique non érosive :

A.  Le tubage gastrique peut avoir des indications (anémie, diarrhée).
B.  Les tests immunologiques peuvent être utiles notamment la recherche de certains auto-anticorps.
C.  Une surveillance histo-endoscopique est indispensable lorsqu’une dysplasie sévère a été détectée.
D.  Le dosage de la gastrinémie peut avoir un intérêt.
E.  Une hyposidérémie peut être observée.

Au cours des gastrites chroniques non érosives :

A.  Le type de gastrite localisée au fundus est le plus rare.
B.  Le type de gastrite localisée à l’antre est généralement d’étiologie auto-immune.
C.  La localisation antrale ou diffuse peut relever d’un reflux biliaire ou d’une infestation par l’Helicobacter pylori.
D.  Une éradication de l’Helicobacter pylori est toujours proposée.
E.  Le risque de néoplasie est nettement augmenté lorsqu’il existe une atrophie totale.