Les cellules pariétales siègent au niveau du fundus.  Elles sécrètent de l’acide chlorhydrique et le facteur intrinsèque.  Elles sont stimulées par la Gastrine et par l’acétylcholine.

Les cellules pariétales de l’estomac :

A.  Siègent au niveau de l’antre.
B.  Sécrètent du facteur intrinsèque.
C.  Ne sécrètent pas d’acide chlorhydrique.
D.  Sont stimulées par la gastrine.
E.  Sont stimulées par l’acétylcholine.

Perte de substance gastrique non tumorale

Un ulcère vrai peut être :
- Aigu.
- Chronique (sclérose, lésions neuro-vasculaires).

Définition
- Affection chronique :
=> Avec phases de poussées (ulcère ouvert).
=> Et des phases de cicatrisation.
- C’est une perte de substance profonde (musculeuse) de la paroi gastrique.
- Par rupture d’équilibre entre les différents éléments chimiques de l’estomac.

A.  Perte de substance pariétale ne dépassant pas la sous-muqueuse.
B.  Perte de substance interrompant la paroi gastrique au moins jusqu'à la musculeuse.
C.  Cicatrisation par réépithélialisation sur un bloc scléreux.
D.  Absence d’altération vasculaire.
E.  Siège préférentiel au niveau de zones de moindre épaisseur pariétale.

  Epidémiologie

A.  Est une affection aussi fréquente que le syndrome du côlon irritable.
B.  Touche environ 2% de la population.
C.  Est 3 ou 4 fois plus fréquent que l’ulcère gastrique.
D.  Est beaucoup plus fréquent chez la femme.
E.  A un pic d’incidence maximal entre 40 et 50 ans.

Etiologie

A.  L’hérédité.
B.  Le tabac.
C.  Le stress.
D.  La prise d’AINS ou d’aspirine.
E.  Infestation par Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori
- BGN spiralé.
- Localisation épithéliale, antrale :
- 40% des sujets sains.
- 90% des ulcères duodénaux.
- 70% des ulcères gastriques.
- Non invasif => cytotoxique.
- Associé aux gastrites antrales et métaplasies gastriques bulbaires.

L’Helicobacter pylori est un germe :

A.  Spiralé antérieurement appelé Campylobacter pylori.
B.  N’est jamais retrouvé chez le sujet sain.
C.  Entraîne des lésions de gastrite uniquement par des mécanismes immunitaires.
D.  Est principalement retrouvé au cours de l’ulcère duodénal dans la muqueuse fundique.
E.  Provoque les lésions responsables de l’ulcère en zone de métaplasie gastrique bulbaire.

Facteurs favorisants
-Ulcère gastrique favorisé :
=> par diminution de la cytoprotection.
- Ulcère duodénal favorisé :
=> par augmentation d’acidité.
=> par augmentation d’agression.

A.  Est associé généralement à une sécrétion acide élevée.
B.  Est favorisé par des altérations de la barrière muqueuse.
C.  Est principalement dû à Helicobacter pylori.
D.  Est plus nettement influencé par des facteurs psychoaffectifs que l’ulcère duodénal.
E.  Peut se cancériser.

Clinique : Sd ulcéreux : (50% des cas)
- Douleur épigastrique.
- Irradiation dorsale (1/3).
- Intervalle libre de 1-4 heures.
- Crampe nocturne (début ou milieu de nuit) au niveau de l’hypocondre.
- Sans rapport avec la qualité ou la quantité des aliments ingérés.
- Améliorée par l’ingestion d’aliments.
- Poussées avec intervalles libres complets souvent longs.

A.  Elle est perçue comme une crampe.
B.  Elle est calmée par l’alimentation.
C.  Elle est volontiers nocturne.
D.  Elle est permanente durant la journée.
E.  Elle est calmée par l’antéflexion du tronc.

Moyen diagnostique : endoscopie 
- Affirme le diagnostic.
- Précise le siège, la forme.

A.  L’ulcère duodénal.
B.  L’ulcère gastrique.
C.  La gastrite chronique atrophiante.
D.  Le cancer de l’estomac.
E.  La gastrite chronique érosive.

A.  5% des cas.
B.  20% des cas.
C.  40 à 60% des cas.
D.  80 à 95% des cas.
E.  100% des cas.

A.  L’absence de tout symptôme.
B.  La fréquence des symptômes atypiques de type dyspepsie.
C.  La ressemblance avec une douleur pancréatique.
D.  La grande fréquence des complications révélatrices de l’affection.
E.  La rareté du syndrome ulcéreux typique.

A.  Il est fréquent de constater un clapotage à la palpation du creux épigastrique.
B.  On déclenche volontiers une plexalgie.
C.  On entend fréquemment un souffle systolique.
D.  On retrouve un point douloureux de Mayo Robson.
E.  On ne détecte généralement aucune anomalie.

A.  Le tubage est d’un grand intérêt.
B.  Le TOGD doit toujours être pratiqué.
C.  Les biopsies per-endoscopiques sont essentielles au niveau bulbaire.
D.  L’endoscopie est essentielle et montre généralement une ulcération linéaire.
E.  L’endoscopie est indispensable pour surveiller l’évolution.

Diagnostic différentiel

Au total, la biopsie entraîne :
- un diagnostic exact (98%).
- un diagnostic incertain (1,5%).
- une erreur (0,5%).

A.  Peuvent mettre en évidence une néoplasie malgré un aspect macroscopique typique d’ulcère bénin.
B.  Permettent de conclure à la bénignité lors du premier examen endoscopique.
C.  Doivent être renouvelées sans retard lorsqu’on identifie des lésions de dysplasie sévère.
D.  Doivent être refaites 2 mois plus tard si elles sont négatives et si l’ulcère n’a pas cicatrisé après 6 à 8 semaines de traitement bien conduit.
E.  Donnent un diagnostic erroné dans au moins 2% des cas.

Syndrome de Zollinger Ellison
- Diarrhée pouvant être isolée(mécanisme volumogénique).
=> Augmentation de sécrétion d’acide (d’origine tumorale).
=> D’où hypertamponnement par le pancréas (augmentation du volume).
- Tumeur endocrine
=> Gastrinome isolé (80%), malin (50%).
=> Localisation pancréatique +++ (parfois duodénale).
=> Hypersécrétion d’H+ non régulable, mesurée par tubage.
=> Gastrinémie élevée (parfois normale).
=> Test à la sécrétine.
=> Exploration morphologique : scintigraphie à octréoscan(R) ++.

A.  L’absence de bloc scléreux au fond de l’ulcère sur une pièce opératoire.
B.  L’aspect endoscopique de l’ulcère en cas d’ulcère solitaire.
C.  L’aspect endoscopique en cas d’ulcères multiples et hémorragiques.
D.  L’absence de cancérisation.
E.  Les circonstances étiologiques.

A.  Diarrhée volumogénique.
B.  Hémorragie digestive.
C.  Perforation duodénale.
D.  Récidive ulcéreuse après vagotomie.
E.  Diarrhée par pullulation microbienne.

Evolution de l’ulcère duodénal
- Poussées
=> Douleurs pendant quelques jours.
=> Sous traitement, cicatrisation en 4-6 semaines (75% des cas).
=> cicatrisation plus lente si :
 - Symptômes anciens.
 - Patient tabagique.
 - Sténose.
 - Pic d’acidité.
- Récidives
=> 75% dans l’année, chez les patients sous placebo.
=> 2/an, parfois asymptomatiques.
=> 20-30% des patients âgés, patients sous AINS.
=> L’absence de récidive dépend de l’éradication d’Helicobacter pylori ou du traitement d’entretien.
- Facteurs de récidives
=> Tabac (X2).
=> Helicobacter pylori.
=> Stress, forme.
- Long terme > 10-15 ans
=> Extinction de l’ulcère duodénal.
- Surveillance
=> Clinique +++
=> Endoscopie si hémorragie, chirurgie prévue, modifications des symptômes.

Evolution de l’ulcère gastrique
- Poussées
=> Cicatrisation 6-8 semaines environ (76% des cas).
=> Plus lent si :
 - Ulcère volumineux.
 - Tabac.
 - Age > 65 ans.
=> Si résistance au delà de 4 mois => rechercher un cancer.
- Récidives
=> 50% (patient sous placebo) lors des 2 premières années et au siège initial.
- Long terme > 10 ans
=> Disparition de la douleur.
- Surveillance
=> Endoscopique + biopsie (après 6-8 semaines de traitement et lors des récidives).

A.  L’ulcère gastrique.
B.  L’anémie de Biermer.
C.  Le syndrome de Zollinger Ellison.
D.  La vagotomie hypersélective.
E.  L’insuffisance rénale chronique.

A.  Lors du traitement d’une poussée ulcéreuse, la cicatrisation est parallèle à l’évolution des douleurs.
B.  Une récidive est attendue 1 fois sur 4 dans l’année s’il n’y a pas d’éradication d’Helicobacter ou si l’on n’entreprend pas un traitement d’entretien.
C.  Le tabac influence favorablement l’évolution.
D.  Des risques de dégénérescence peuvent être observés après 10 à 15 ans d’évolution.
E.  La surveillance doit toujours être endoscopique pour contrôler la cicatrisation.

A.  75% à un an sans traitement d’entretien.
B.  20% à un an sans traitement d’entretien.
C.  25% à un an avec un traitement d’entretien par un anti-H2 à demi-dose.
D.  70% avec un traitement d’entretien par un anti-H2 à demi-dose.
E.  25% après éradication de l’Helicobacter pylori.

Complications hémorragiques
- = 20% des ulcères.
- Ulcère gastrique > ulcère duodénal > groupe O.
- Les ulcères entraînent le 1/3 des hémorragies digestives.
- Mode de révélation
=> Hématémèse : 30%.
=> Méléna : 70%.
- Augmentation du risque avec l’âge, AAS, AINS (3-10%).
- Diagnostic : endoscopie (localise le mécanisme).
- Récidives : 1/3 si absence de traitement.

A.  Ulcère chronique de l’estomac.
B.  Gastrite chronique atrophiante.
C.  Adénome gastrique.
D.  Gastrite chronique hypertrophique (maladie de Ménétrier).
E.  Gastrite varioliforme.

A.  Le siège antérieur de l’ulcère est de bon pronostic.
B.  Le méléna est beaucoup plus fréquent que l’hématémèse.
C.  Le pronostic est influencé par le terrain.
D.  L’endoscopie est indispensable en urgence pour préciser le mécanisme du saignement.
E.  La récidive est moins fréquente si on éradique l’Helicobacter ou si en l’absence d’Helicobacter on entreprend un traitement d’entretien.

Conseils hygiéno-diététiques
- Limités au minimum (afin de ne pas augmenter le stress).
- Régimes lactés dangereux.
- Limiter le café, l’alcool, les épices.
- Eviter les AINS, l’AAS (altèrent la cytoprotection).
- Réduire le tabac (< 10 cigarettes par jour).

A.  Il faut être extrêmement strict.
B.  Il est conseillé de limiter les apports de café.
C.  On peut uniquement réduire la prise d’anti-inflammatoires.
D.  Il faut interrompre très rapidement l’intoxication tabagique.
E.  Un régime lacté est particulièrement conseillé.

Anti-H2
- Blocage sélectif, réversible des récepteurs H2 des cellules pariétales.
- Médicaments
=> Cimétidine (Tagamet(R)) : 800 mg.
=> Ranitidine (Raniplex(R), Azantac(R)) : 300 mg.
=> Nizatidine (Nizaxid(R)) : 300 mg => Nocturne +++.
- 1 seule prise avant le dîner => réduction de l’acide nocturne : 90%.
- Cicatrise en 4 semaines : 70% des cas.
- Traitement d’entretien
=> ½ dose pendant x temps.
- Rechute à 1 an (malgré ttt d’entretien) : 15-30%.
- Effets secondaires (cimétidine +++)
=> Impuissance, Augmentation de prolactine, Troubles psychiques.
=> Interactions médicamenteuses (métabolisme hépatique) :
# Théophylline.
# AVK (cimétidine).
=> Cytopénies, cytolyse (rares).
=> Pullulation microbienne (diarrhée).
# Par augmentation de gastrine.

Inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
- Inhibent l’ATPase à H⁺-K⁺ => Inhibent le transport des H⁺ vers la lumière intestinale.
- Médicaments
=> Oméprazole (Mopral(R)) : 20 mg.
=> Lanzoprazole (Lanzor(R)) : 30 mg.
=> Pantoprazole (Eupantol(R)) : 40 mg.
- Cicatrise en 4 semaines : 90% des cas.
- Effets secondaires
=> Tolérance bonne.
=> Quelques interactions avec les AVK.
=> Risque potentiel : augmentation de gastrine à long terme et pullulation microbienne.

Mucocytoprotecteurs
- Action anti-acide (Maalox(R)) ou topique (Ulcar(R)) => effet cytoprotecteur.
- Effets secondaires
=> Constipation.
=> Surcharge en aluminium (au long cours).

Prostaglandines
- Augmentation de la barrière muqueuse.
- Effets secondaires
=> Diarrhée : 10%.
- Indications
=> Prévention des ulcères chez les patients sous AINS.

Antibiotiques
- Amoxycilline : 2 g (1-0-1).
- Métronidazole : 1 g (½-0-½).
- Clarithromycine : 1 g (½-0-½).

Stratégie thérapeutique
- Traitement d’attaque
=> Helicobacter pylori absent :
# Anti-H2 ou IPP à la dose unitaire pendant 4-6 semaines (8 si ulcère gastrique).
# Contrôle endoscopique + biopsie si ulcère gastrique, et après traitement.
=> Helicobacter pylori présent :
# Trithérapie pendant 7 jours = IPP (double dose) + Amoxycilline + Clarithromycine ou Métronidazole.
# Puis poursuite des IPP (dose normale) pendant 3 semaines si ulcère duodénal, pendant 5 semaines si ulcère gastrique.
# Si échec => 2ème traitement d’éradication.
# Biopsie de contrôle si ulcère gastrique.
# Pas de traitement d’entretien nécessaire.

- Traitement d’entretien (Helicobacter pylori absent à l’origine)
=> Si récidives fréquentes.
=> ½ dose.
=> Traitement suspensif, doit durer plusieurs années.
=> Endoscopie si ulcère gastrique.
=> Si récidive malgré un traitement d’entretien :
# Vagotomie si ulcère duodénal.

A.  L’éradication de l’Helicobacter pylori peut être entreprise dans tous les cas.
B.  L’éradication de l’Helicobacter pylori comporte une bithérapie.
C.  L’éradication de l’Helicobacter pylori comporte une trithérapie pendant 15 jours suivie d’un traitement antisécrétoire les 15 jours suivants.
D.  Le contrôle de l’éradication d’H.p. doit toujours être effectué à la fin du traitement par endoscopie.
E.  Après éradication d’H.p. on maintient un traitement d’entretien pendant un an.

A.  Le chef de file des anti-H2 est la cimétidine.
B.  La prise d’un anti-H2 telle la ranitidine à la posologie de 300 mg avant le dîner donne un pourcentage d’environ 80% de cicatrisation à 4 semaines.
C.  Les IPP sont les plus puissants.
D.  Les IPP ont une bonne tolérance à court terme.
E.  Les IPP peuvent entraîner une augmentation de la gastrinémie en traitement d’entretien.

A.  Le bismuth colloïdal.
B.  L’amoxycilline.
C.  Le métronidazole.
D.  La clarithromycine.
E.  La vancomycine.