ASCITE
1. Affirmer l’ascite
cirrhotique
A) Affirmer l’ascite
Clinique :
- Inspection.
- Percussion : matité des flancs, mobile, signe du flot.
Ponction d’ascite
Echographie (< 200 ml)
B) Rapporter l’ascite
à la cirrhose
1) Ecarter
une ascite non liée à l’HTP
-
Causes communes
Anasarque
Sd néphrotique
Origine péritonéale :
- Néoplasie du péritoine (ou métastase du tube
digestif, gynécologique).
- Tuberculose péritonéale.
=> Exsudat chyleux, BK culture.
-
Causes exceptionnelles
Hyperthyroïdie (hypothyroïdie ?) => doser TSH.
Sd de Demons-Meigs (tumeur bénigne de l’ovaire)
- Ascite transsudative + pleurésie.
Ascite chyleuse
- Riche en triglycérides.
- Obstacle sur la voie lymphatique d’origine néoplasique.
- Diagnostic différentiel = ascite chyliforme du cirrhotique.
2) Ecarter
une ascite liée à une HTP mais d’origine non cirrhotique
-
Bloc supra-hépatique (Sd de Budd-Chiari)
-
Bloc intra-hépatique (secondaire à une hépatite alcoolique
aiguë)
-
Thrombose portale
-
Clinique
Angiomes stellaires.
Erythèmes palmaires.
Hépatomégalie.
Hippocratisme digital.
Parotidogalie.
Subictère conjonctival.
-
Biologie
Augmentation VGM + bloc beta-gamma.
Augmentation gammaGT.
Augmentation ALAT.
2. Rechercher les
facteurs favorisants / déclenchants
A) Hépatiques
-
Hépatite alcoolique aiguë sur cirrhose.
-
Hépatite virale sur cirrhose.
-
Déchéance fonctionnelle hépatique liée à
une cirrhose en bout de course.
B) Digestifs (diminution de la pression
oncotique par perte de protéines)
-
Diarrhées.
-
Hémorragies digestives (TR +++).
C) Infectieux (augmentation de la
perméabilisation vasculaire : transsudation de liquide)
-
Infections digestives = Diarrhées.
-
Infections urinaires, pulmonaires...
3. Complications éventuelles
A) Mécaniques
-
Compression abdominothoracique.
-
Rupture d’une hernie ombilicale.
B) Métaboliques
-
Ascite avec hyponatrémie (< 130 mmol/l).
Par dilution.
Par régime désodé.
-
Sd hépatorénal (hyponatrémie + insuffisance rénale)
L’IR dépend de l’IHC.
Il existe une vasoconstriction corticale rénale.
Pronostic mauvais.
C) Infectieuses (péritonite
spontanée du cirrhotique : PSC)
-
Germes d’origine digestive colonisant par voie sanguine l’ascite :
Soit par translocation bactérienne, permet le franchissement
de la barrière intestinale jusqu’au sang.
Soit par déficit des défenses immunitaires de
l’hôte.
-
Germes aérobies :
Gram - surtout : E. coli, Klebsiella pneumoniae...
Gram + rares : Streptocoque, pneumocoque.
2) Diagnostic : péritonite spontanée du cirrhotique
-
Diagnostic facile
Signes cliniques de péritonite :
- Douleur abdominale.
- Fièvre.
- SANS contracture => ascite = coussinet.
Biologie (ponction d’ascite)
- ascitoculture avec des PN > 500/mm3.
-
Diagnostic difficile
Clinique
- Ictère inexpliqué,
- diarrhées,
- état de choc,
- encéphalopathie chez un cirrhotique.
Biologie :
- Examen direct souvent négatif.
- Taux de PN > 250/mm3.
Conduite à tenir :
- Cytoculture.
- Hémoculture.
- Bandelette urinaire puis ECBU.
-
Dans 50% des cas => mort l’année suivante.
-
Ascite à 1 germe avec une NFS à polynucléaires normaux.
-
Attention ! on doit le considérer comme une infection.
4. Traitement
-
En cas de première décompensation ascitique (prise de contact).
-
Petits moyens
Décubitus dorsal.
Restriction hydrique : 1 l/j.
Régime désodé (Na+ : 60 mmol/j).
Traitement des facteurs déclenchants.
2) Les semaines suivantes (dans 20% des cas)
Liée à l’ascite : infection.
Liée à une atteinte hépatique :
- Hépatite alcoolique aiguë.
- Encéphalopathie hépatique +++.
- Ictère franc.
Liée à une atteinte métabolique :
- Hyponatrémie < 130 mmol/l.
- Insuffisance rénale avec créatinine > 130 µmol/l.
b) Surveillance du traitement
* Tolérance
Clinique
- A court terme = hypovolémie, encéphalopathie
hépatique.
- A long terme = gynécomastie (spironolactone).
Biologique
- Na+ = 130 mmol/l.
- IR.
* Efficacité
Clinique
- Diminution du poids (attention si diminution > 1 kg/j).
- Périmètre abdominal : diminution de 1 cm = diminution
de 1 kg.
Biologie
- Augmentation de la natriurèse.
Anti-aldostérone => Spironolactone (Aldactone(R)).
2 cp à 75 mg pendant 8 jours = 150 mg/j.
=> Natriurèse toutes les 8 heures.
Si insuffisant : 4 cp à 75 mg pendant 8 jours = 300 mg/j.
Si toujours insuffisant : association Aldactone(R)
+ Lasilix(R) (furosémide) 40 mg pendant 8 jours.
Remarques :
- Jamais de K+.
- Délai d’efficacité du médicament = 2-4 jours
au démarrage.
- Arrêt du traitement en 2-3 jours.
- Garder une volémie de sécurité.
-
Compression abdominothoracique
Ponction d’ascite évacuatrice : si > 5 litres => compenser
par Dextrans(R).
-
Rupture de hernie ombilicale
2) Hyponatrémie (= ascite chronique récidivante
intolérante aux diurétiques)
-
Augmentation des petits moyens.
Restriction sodée à 15 mmol/j + hydrique à
500 ml/j d’eau.
-
Ponctions d’ascite répétées.
-
Exceptionnellement : évacuation massive de l’ascite, transplantation.
-
PN > 250/mm3.
-
Pendant 48 heures (Amoxycilline + fluoroquinolone en IV)
Clamoxyl(R) 3x1g IV.
Oflocet(R) 2x200mg IV puis per os.
-
Nouvelle ponction d’ascite
PN effondrés = efficace.
- Germe non identifié : Amoxycilline IV + Ofloxacine
PO pendant 7 jours.
- Germe identifié : adaptation de l’antibiothérapie.
PN > 250 = inefficaces.
- Germe non identifié : Fortum(R) (C3G) ou
Tiénam(R).
- Germe identifié : adaptation de l’antibiothérapie.
-
Prévention de la récidive des infections
Quand ascite cirrhotique présente.
Quand ascite hypoprotéique < 10 g.
Norfloxacine (Noroxine(R)) 400 mg/j => 1 cp/j.
HEPATOLOGIE