1. AFFIRMER L'ASCITE CIRRHOTIQUE
 
A) Affirmer l’ascite
B) Rapporter l’ascite à la cirrhose
1) Ecarter une ascite non liée à l’HTP
2) Ecarter une ascite liée à une HTP mais d’origine non cirrhotique
3) Affirmer la cirrhose

2. RECHERCHER LES FACTEURS FAVORISANTS / DECLENCHANTS

A) Hépatiques
B) Digestifs
C) Infectieux

3. COMPLICATIONS EVENTUELLES

A) Mécaniques
B) Métaboliques
C) Infectieuses (péritonite spontanée du cirrhotique : PSC)

4. TRAITEMENT

A) Ascite non compliquée
B) Ascite compliquée

1. Affirmer l’ascite cirrhotique

A) Affirmer l’ascite
 
Clinique :
- Inspection.
- Percussion : matité des flancs, mobile, signe du flot.
Ponction d’ascite
Echographie (< 200 ml)

B) Rapporter l’ascite à la cirrhose
 
1) Ecarter une ascite non liée à l’HTP

• Causes communes
Anasarque
Sd néphrotique
Origine péritonéale :
- Néoplasie du péritoine (ou métastase du tube digestif, gynécologique).
=> Exsudat hémorragique.
- Tuberculose péritonéale.
=> Exsudat chyleux, BK culture.

• Causes exceptionnelles
Hyperthyroïdie (hypothyroïdie ?) => doser TSH.
Sd de Demons-Meigs (tumeur bénigne de l’ovaire)
- Ascite transsudative + pleurésie.
Ascite chyleuse
- Riche en triglycérides.
- Obstacle sur la voie lymphatique d’origine néoplasique.
- Diagnostic différentiel = ascite chyliforme du cirrhotique.

2) Ecarter une ascite liée à une HTP mais d’origine non cirrhotique

• Bloc supra-hépatique (Sd de Budd-Chiari)
• Bloc intra-hépatique (secondaire à une hépatite alcoolique aiguë)
• Thrombose portale

3) Affirmer la cirrhose

• Clinique
Angiomes stellaires.
Erythèmes palmaires.
Hépatomégalie.
Hippocratisme digital.
Parotidogalie.
Subictère conjonctival.

• Biologie
Augmentation VGM + bloc beta-gamma.
Augmentation gammaGT.
Augmentation ALAT.

• Echographie
• Histologie

A) Hépatiques
 
• Hépatite alcoolique aiguë sur cirrhose.
• Hépatite virale sur cirrhose.
• Déchéance fonctionnelle hépatique liée à une cirrhose en bout de course.

B) Digestifs (diminution de la pression oncotique par perte de protéines)
 
• Diarrhées.
• Hémorragies digestives (TR +++).

C) Infectieux (augmentation de la perméabilisation vasculaire : transsudation de liquide)
 
• Infections digestives = Diarrhées.
• Infections urinaires, pulmonaires...

A) Mécaniques
 
• Compression abdominothoracique.
• Rupture d’une hernie ombilicale.

B) Métaboliques
 
• Ascite avec hyponatrémie (< 130 mmol/l).
Par dilution.
Par régime désodé.

• Sd hépatorénal (hyponatrémie + insuffisance rénale)
L’IR dépend de l’IHC.
Il existe une vasoconstriction corticale rénale.
Pronostic mauvais.

C) Infectieuses (péritonite spontanée du cirrhotique : PSC)
 
1) Mécanisme/nature

• Germes d’origine digestive colonisant par voie sanguine l’ascite :
Soit par translocation bactérienne, permet le franchissement de la barrière intestinale jusqu’au sang.
Soit par déficit des défenses immunitaires de l’hôte.

• Germes aérobies :
Gram - surtout : E. coli, Klebsiella pneumoniae...
Gram + rares : Streptocoque, pneumocoque.

2) Diagnostic : péritonite spontanée du cirrhotique

• Diagnostic facile
Signes cliniques de péritonite :
- Douleur abdominale.
- Fièvre.
- SANS contracture => ascite = coussinet.
Biologie (ponction d’ascite)
- ascitoculture avec des PN > 500/mm3.

• Diagnostic difficile
Clinique
- Ictère inexpliqué,
- diarrhées,
- état de choc,
- encéphalopathie chez un cirrhotique.
Biologie :
- Examen direct souvent négatif.
- Taux de PN > 250/mm3.
Conduite à tenir :
- Cytoculture.
- Hémoculture.
- Bandelette urinaire puis ECBU.

3) Pronostic sévère

• Dans 50% des cas => mort l’année suivante.

4) Bactéri-ascite

• Ascite à 1 germe avec une NFS à polynucléaires normaux.
• Attention ! on doit le considérer comme une infection.

A) Ascite non compliquée
 
1) Pendant 8 jours

• En cas de première décompensation ascitique (prise de contact).
• Petits moyens
Décubitus dorsal.
Restriction hydrique : 1 l/j.
Régime désodé (Na+ : 60 mmol/j).
Traitement des facteurs déclenchants.

2) Les semaines suivantes (dans 20% des cas)

•  Diurétiques

a) Rechercher une contre-indication éventuelle

Liée à l’ascite : infection.
Liée à une atteinte hépatique :
- Hépatite alcoolique aiguë.
- Encéphalopathie hépatique +++.
- Ictère franc.
Liée à une atteinte métabolique :
- Hyponatrémie < 130 mmol/l.
- Insuffisance rénale avec créatinine > 130 µmol/l.

b) Surveillance du traitement

* Tolérance
Clinique
- A court terme = hypovolémie, encéphalopathie hépatique.
- A long terme = gynécomastie (spironolactone).
Biologique
- Na⁺ = 130 mmol/l.
- IR.

* Efficacité
Clinique
- Diminution du poids (attention si diminution > 1 kg/j).
- Périmètre abdominal : diminution de 1 cm = diminution de 1 kg.
Biologie
- Augmentation de la natriurèse.

c) Stratégie progressive

Anti-aldostérone => Spironolactone (Aldactone(R)).
2 cp à 75 mg pendant 8 jours = 150 mg/j.
=> Natriurèse toutes les 8 heures.
Si insuffisant : 4 cp à 75 mg pendant 8 jours = 300 mg/j.
Si toujours insuffisant : association Aldactone(R) + Lasilix(R) (furosémide) 40 mg pendant 8 jours.

Remarques :
- Jamais de K⁺.
- Délai d’efficacité du médicament = 2-4 jours au démarrage.
- Arrêt du traitement en 2-3 jours.
- Garder une volémie de sécurité.

B) Ascite compliquée
 
1) Mécanisme

• Compression abdominothoracique
Ponction d’ascite évacuatrice : si > 5 litres => compenser par Dextrans(R).

• Rupture de hernie ombilicale
Chirurgie.

2) Hyponatrémie (= ascite chronique récidivante intolérante aux diurétiques)

• Augmentation des petits moyens.
Restriction sodée à 15 mmol/j + hydrique à 500 ml/j d’eau.
• Ponctions d’ascite répétées.
• Exceptionnellement : évacuation massive de l’ascite, transplantation.

3) Infection

• PN > 250/mm3.
• Pendant 48 heures (Amoxycilline + fluoroquinolone en IV)
Clamoxyl(R) 3x1g IV.
Oflocet(R) 2x200mg IV puis per os.

• Nouvelle ponction d’ascite
PN effondrés = efficace.
- Germe non identifié : Amoxycilline IV + Ofloxacine PO pendant 7 jours.
- Germe identifié : adaptation de l’antibiothérapie.
PN > 250 = inefficaces.
- Germe non identifié : Fortum(R) (C3G) ou Tiénam(R).
- Germe identifié : adaptation de l’antibiothérapie.

• Prévention de la récidive des infections
Quand ascite cirrhotique présente.
Quand ascite hypoprotéique < 10 g.
Norfloxacine (Noroxine(R)) 400 mg/j => 1 cp/j.