sujet agité, asphyxique, à la bouche brûlée et sanguinolente, présentant des nausées et des efforts de vomissements. Le malade peut se plaindre d'une douleur rétrosternale et épigastrique intense et d'une dysphagie absolue.

Il importe d'éviter l'absorption de lait, de médicaments ou de produits neutralisants et d'empêcher les manoeuvres intempestives de vomissements susceptibles d'aggraver les lésions. Il faut préciser la nature du produit caustique ingéré, sa quantité et sa concentration. L'ingestion massive d'un acide concentré ou de soude caustique très concentrée additionnée d'un agent tensioactif non ionique est le plus souvent responsable d'une nécrose extensive avec risque majeur de perforation. Chez ces patients très vite des signes cliniques viennent confirmer la gravité : état de choc, troubles psychiques avec agitation, dyspnée. Une contracture abdominale, un emphysème sous-cutané témoigneraient déjà d'une perforation.

Les ingestions massives d'acides forts peuvent se compliquer d'une acidose importante. Des troubles de coagulation (chute du TP, voire CIVD ou fibrinolyse) peuvent être observés dans les cas graves.

L'ASP et un cliché centré sur les coupoles peuvent apporter des arguments en faveur d'une perforation oesophagienne (pneumomédiastin), gastrique (pneumopéritoine) ou d'une pneumopathie d'inhalation. L'ASP montre souvent un iléus, non significatif.

En cas de signes de perforation, la réalisation d'un transit aux hydrosolubles peut permettre de préciser le niveau de celle-ci.

En l'absence de signe de perforation une FOGD doit être réalisée de façon précoce, au mieux avant la huitième heure après l'ingestion et si possible dès l'arrivée du patient. Au-delà de 24 heures le risque iatrogène est plus élevé. L'exploration doit être complète de l'oesophage au duodénum et la description des lésions précise.

Cette exploration endoscopique permet d'affirmer la réalité de l'ingestion (absence de parallélisme entre l'état bucco-pharyngé et les lésions oesogastriques), de préciser le siège des lésions et d'apprécier le stade de gravité : stade 0 = absence de lésion, stade I = pétéchies, érythème, stade Il = ulcérations linéaires ou rondes (a) circulaires (b), stade III = nécrose localisée (a) étendue (b), stade IV = destruction pariétale présumée.

Classiquement les substances basiques entraînent plus souvent des brûlures oesophagiennes alors que les acides provoquent plus de brûlures gastriques, mais cette notion valable pour l'ingestion de produits dilués ne l'est plus pour l'ingestion massive d'un produit concentré.

Certaines lésions, même limitées, sont de mauvais pronostic car aboutissant souvent à des sténoses serrées : ulcérations circulaires ou ulcérations se faisant face à un même étage de l'oesophage.