Le cytomégalovirus
humain (HCMV) est un herpes virus répandu qui cause
habituellement des infections asymptomatiques
chez les hôtes immunocompétents (chez les sujets normaux,
l'infection passe inaperçue). Des affections sérieuses peuvent
survenir chez les immunodéprimés ainsi que chez les nouveau-nés
infectés par leur mère. Les taux de transmlsslon sont de
l'ordre de 35-50% après Infection par le HCMV de femme enceinte
sans immunlté sérologique avant la conception. En revanche,
les taux de transmission du virus au foetus par les femmes présentant
une telle immunité sont de l'ordre de 0,2-2%. On pense que cette
transmission est secondaire à une rechute de l'Infection maternelle
ou, moins fréquemment, à une réinfection pendant la
grossesse. Les foetus des femmes qul contractent une première infection
par le CMV en cours de grossesse risquent de présenter de sévères
malformatlons qui entrent dans la classification du syndrome congénital
du CMV. Celui-ci peut comprendre hépatosplénomégalie
(grossissement du foie et de la rate), microcéphalie (petit cerveau),
surdité et retard mental sévère. Le taux des jeunes
enfants symptomatiques qul décèdent au cours de la période
néonatale atteint 12% et 80-90% des survivants gardent des séquelles
à vie.
Le CMV est également un agent pathogène
fréquemment responsable d'infection dans les centres de transplantation
chez les receveurs d'organes solides comme chez les receveurs de moelle,
d'où la nécessité d'instaurer pour eux une stratégie
prophylactique (qui prévient le développement de la maladie).
L'infection primaire par le CMVsurvient chez les receveurs de greffe contaminés
par un virus latent véhiculé par les cellules
d'un donneur séropositif à
l'égard du CMV (séropositif ne veut pas dire obligatoirement
atteint du SIDA!). Chez la grande majorlté des receveurs de greffe,
ce sont les cellules se trouvant à l'Intérieur de l'organe
du donneur qui recèlent le cytomégalovirus responsable
de l'infection primaire.
Chez les autres receveurs, ce sont des
leucocytes viables se trouvant dans des produits sanguins qul transmettent
le CMV. Il peut y avoir surinfectlon chez des receveurs de greffe qui étaient
séroposltifs avant la transplantation et qul ont reçu un
organe provenant d'un donneur séropositif. L'infection due à
CMV peut réapparaître chez des receveurs séropositlfs
en raison d'une activation d'un virus endogène latent; elle devlent
symptomatique chez environ 20% de ces receveurs. Le taux d'affection symptomatique
augmente si le receveur est sous anticorps
antilymphocytaires,
en plus du traitement immunosuppressif habituel.
Indépendamment du type de CMV responsable
de l'infection, la majorité des patients qul développent
une affection symptomatique le font 1 à 4 mois après la transplantation.
Mais la maladie peut également survenir au-delà de ce délai.
Les techniques sérologiques d'évaluatlon
de l'infection à CMV sont très utiles pour savoir si le donneur
ou le receveur ont déjà été exposés
au CMV. Une élévation du nombre des IgG anti-CMV ou la présence
d'IgM peuvent servir de marqueurs indirects de la présence d'une
infection virale active, en complément des techniques virologiques
que permettent de déceler la présence du virus dans le sang,
laquelle précède la réponse des anticorps.
PRINCIPE DU
TEST
Il s'agit d'un
dosage
d'un anticorps par immunocapture
Index général.