I. Classification de Bergey
Les bactéries sont réparties en :
Sections (13)
Familles
Genres
Espèces
Sérotypes
II. Marqueurs taxonomiques
A. Marqueurs structuraux
Propriétés tinctoriales : Coloration de Gram + et -
Morphologie : cocci (ronde), bacille (batonnets),
spirochètes (spiralée) et vibrion (incurvée).
Mobilité : nature, nombre et disposition des flagelles.
Sérotypie.
B. Marqueurs culturaux
Besoins en facteurs de croissance :
Bactérie prototrophe : qui peut se développer sur un milieu
simple sans FC.
Bactérie autotrophe : qui ne peut se développer que sur un
milieu enrichi en FC.
Conditions physico-chimiques de culture : temps de culture,
aspect des colonies, pH du milieu.
C. Marqueurs métaboliques
étude du métabolisme énergétique
Recherches de certaines enzymes ou voies métaboliques
Rapport des bactéries par rapport … l'oxygène :
Bactéries anaérobies strictes : l'oxygène leur est toxique.
Bactéries aérobies strictes : se développent seulement en
présence d'oxygène.
Bactéries aéroanaérobies facultatives : possèdent les deux
types de métabolisme.
I. Classification
Section 12 : cocci Gram +
Famille des micrococcacae, genre Staphylococcus; 28
espèces dont :
Staphylococcus aureus
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus hominis
II. Habitat
Germe ubiquitaire, commensal et opportuniste.
III. Etude bactériologique
A. Morphologie
Cocci gram + (regroupement en amas : grappes de raisin ou
tétrades)
Diamètre 1 micron
Immobile
Non capsulé
Non sporulé
B. Caractères culturaux
Aéroanaérobie facultatif
Peu exigeant (gélose ordinaire)
Isolé sur milieu de CHAPMAN (riche en NaCl)
Staphylococcus aureus; (staphylocoque doré) : colonies
pigmentées jaune d'or.
Staphylocoques coagulase - : colonies non pigmentées,
brillantes, crémeuses, blanches et de 1 … 2 mm de
diamètre.
C. Caractères biochimiques
Catalase + (pour tous les staphylocoques)
Coagulase +
DNAse +
Critères spécifuiques de Staphylococcus aureus
Mannitol +
Présence de protéine A et de récepteurs du fibrinogène.
1. Autres enzymes
Hyaluronidase
Staphylokinase (lyse les caillots fo génito-urinaires.
Manifestations systémiques : septicémie, bactériémie,
ostéomyélite, méningite, pyélonéphrites et endocardites.
Manifestations digestives
Intoxications alimentaires : bénignes mais fréquentes. Se
manifestent 2 … 3 heures aprés l'ingestion, par des
vomissements, des diarrhées mais pas de fièvre. Tout rentre
dans l'ordre dans les 24 heures.
Entérocolites aiguës pseudomembraneuses : graves mais
rares, dues à la sécrétion d'entérotoxine B.
Elles apparaissent à la suite d'une antibiothérapie à large
spectre, à la suite de laquelle la flore normale intestinale est
remplacée par une flore pathogène. Il y a apparition de
diarrhées et risque de déshydratation.
Manifestations iatrogènes
B. Staphylocoques coagulase -
Staphylococcus epidermidis
Staphylococcus hominis
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus haemolyticus
Ils sont plus résistants aux antibiotiques que Staphylococcus
aureus, et provoquent des infections plus graves.
Septicémies, endocardites, et infections
post-opératoires.
Germe opportuniste : infections urinaires (Staphylococcus
saprophyticus : responsable d'infections urinaires).
V. Diagnostic
A. Diagnostic bactériologique direct
Prélèvement
Etalement sur lame
Fixation
Coloration de Gram
Mise en culture (milieu de CHAPMAN)
Identification
Staphylocoque aureus Staphylocoque coagulase -
Pigmentation jaune d'or absent
Mannitol + (90%) / - +(3%) / -
Coagulase + -
DNAse + -
Protéine A : récepteur du fibrinogène + (95%) -
Interprétation
B. Diagnostic indirect s‚rologique
Moins utilisé, essentiellement pour les infections profondes
(osseuses, articulaires.).
Par un Anticorps antistapholysine.
VI. Traitement
Au départ, les staphylocoques étaient très sensibles aux
pénicillines. Puis ils se sont mis à sécréter de la
pénicillinase et sont devenus résistants.
METI-S : sensibles à la méticilline ( pénicilline du groupe S
).
Les staphylocoques de ce groupe sont traités par des
pénicillines associées aux aminosides en cas d'infection gave.
METI-R : traités par des antibiotiques plus spécifiques :
glycopeptides ( VANCOMYCINE, TEICOPLANINE )
Famille des streptococcaceae,
genre Streptococcus,
nombreuses espèces :
Streptocoques groupables
Streptocoques non groupables
I. Classification
Section 12 : cocci Gram +
Famille des streptococcaceae, genre Streptococcus,
nombreuses espèces classées : par leur pouvoir antigénique
(classification de LANCEFIELD) :
Streptocoques groupables (19 sérogroupes A à H et K à V)
Streptocoques non groupables (dont le pneumocoque :
Streptococcus pneumoniae) par leur pouvoir hémolytique :
Streptocoques b-hémolytiques (provoquent une hémolyse
totale)
Streptocoques a-hémolytiques (provoquent une hémolyse
partielle)
Streptocoques g-hémolytiques (ne provoquent qu'une
hémolyse très faible)
II. Habitat
Germe ubiquitaire, commensal des téguments et des muqueuses, et
pathogène.
Streptocoques A : nasopharynx et peau
Streptocoques B : portage génital
Streptocoques D : tube digestif
Streptocoques C; streptocoque G; streptocoque : pharynx
Streptocoques non groupable : cavité buccale et voies
respiratoires
Streptococcus pneumoniae : voies respiratoires
supérieures.
III. Caractéres généraux
A. Morphologie
Cocci gram +
Immobile
Arrondi ou ovoïde
Non capsulé
En chaînettes plus ou moins longues (staphylocoques sont en
amas)
Pneumocoque : diplocoque capsulé (d'où sa virulence)
B. Caractères culturaux
Aéroanaérobie facultatif
Fragile et exigeant (gélose au sang)
C. Caractères biochimiques
Catalase - (staphylocoques sont catalase +)
Oxydase -
D. Substances élaborées
1. Toxines
Toxines érythrogènes (éruption de la scarlatine)
Hémolysines ou streptolysines
Hémolysine S : provoque hémolyse b
Hémolysine O
2. Enzymes
Streptokinase ou fibrinolysine
Streptodornase = DNAse
Hyaluronidase
IV. Pouvoir pathogène
A. Streptocoque A
Streptococcus pyogenes
Streptococcies cutanées spécifiques du germe
(érysipèle) ou non spécifiques du germe (impétigo et
intertrigo).
Streptococcies muqueuses non spécifiques (angine) ou
spécifiques du germe (scarlatine).
Streptococcies systémiques (septicémie à streptocoques),
suite à une intervention chirurgicale.
Complications secondaires (glomérulonéphrite
post-streptococcique, rhumatisme articulaire aigu, chorée de
SYDDENHAM ou danse de Saint-Guy).
B. Streptocoque B
Infections urinaires et génitales
Infections néonatales
C. Streptocoque C et G
Infections des voies aériennes supérieures
Infections cutanées
Endocardites
D. Streptocoque D
Infections nosocomiales (suite à une opération) : endocardites
graves car le germe est résistant aux antibiotiques.
Infections cutanéo-muqueuses chez les immunodéprimés ou
amoindries.
E. Streptocoques non groupables
Idem
Streptococcus mutans : Responsable de la carie dentaire.
Streptococcus pneumoniae ou pneumocoque : Responsable de
pneumonies, pneumopathies, méningites, otites, sinusites,
conjonctivites.
(Trois germes sont les plus souvent retrouvés dans les cas de
méningites bactériennes : Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae et Neisseiria meningiditis).
V. Diagnostic
A. Diagnostic bactériologique direct
Prélèvement
Mise en culture (gélose au sang = gélose + GR de moutons)
Identification
Morphologie du type streptocoque : Gram + en
chaŒnettes plus ou moins longues, aspect ovoïde (D), rond
(A) ou de diplocoque encapsulé pneumocoque).
Observation de l'hémolyse sur la gélose au sang :
b-hémolytiques (A, B, C et G), a-hémolytiques (D et
pneumocoques) ou g-hémolytiques (D).
Caractères biochimiques : catalase - et oxydase -,
sensibilité à la bacitracine, Camp Factor Test (facteur qui
augmente l'hémolyse de la gélose au sang par les
streptocoques), fermentation de l'esculine, hydrolyse de
l'hyppurate de sodium et croissance à 45 C.
| germe | capsule | hémolyse | sens. optochine | sens bacitracine | camp test | hydrolyse hippurate | ferment. esculine | croissance à 45 ° | |
| strepto A | non | béta | non | oui | non | non | non | non | |
| strepto B | non | béta | non | non | oui | oui | non | non | |
| strepto D | non | alpha gamma | non | non | non | non | oui | oui | |
| strepto C/G | non | béta | non | non | non | non | non | non | |
| pneumocoque | oui | alpha | oui | non | non | non | non | non | |
B. Diagnostic indirect sérologique
Réalisé sur les colonies avec des antigènes de groupes
(anti-AgA, anti-AgB.) pour identifier les sérogroupes.
Réalisé en urgence sur les prélèvements (LCR ou sang) pour
recherche d'Ag solubles (Ag capsulaires du pneumocoque).
VI. Traitement
Pénicillines (G et A) et aminosides en association.
Sensibles aux béta-lactamines (sauf streptocoque D)
5. Cocci Gram -
I. Classifcation
Section 4 : bacilles et cocci Gram -
Famille des pseudomonaceae, genre Pseudomonas
Famille des neisseriaceae, genre Neisseria, 14 espèces
dont :
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningiditis
II. Caractères communs au genre Neisseria
Uniquement retrouvé au niveau des muqueuses
Aérobie strict
Oxydase +
Catalase +
Ont un métabolisme respiratoire oxydatif
Cocci Gram -
Diplocoques regroupés par leur faces aplaties.
Quatre espèces dont deux seulement sont pathogènes pour l'homme
(et que l'on ne retrouve que chez l'homme).
6. Neisseria meningiditis ou méningocoque
I. Habitat
Bactérie strictement humaine (rhinopharynx et LCR).
II. Bactériologie
A. Morphologie
Cocci Gram -
Diplocoques
Aspect en "grain de café"
Immobiles
Asporulés
Parfois capsulés.
B. Caractères structuraux
Aérobies strictes
Germes exigeants et fragiles. Poussent sur gélose chocolat, à
base de sang cuit, en atmosphère humide et enrichie en CO2.
Colonies en forme de gouttelettes de mercure.
C. CaractŠres antigéniques
Ag polyosidique : il existe 9 sérogroupes A, B, C, D, X, Y, Z,
29E et W135 (B le plus fréquent en France, C au Brésil et A au
Sahel).
Ag protéiques
AgO=LPS
D. Caractères biochimiques
Catalase +
Oxydase +
E. CaractŠres biologiques
Germe très fragile
Sensible à la chaleur, au froid, à la dessiccation et à la
lumière.
NE SURVIT PAS DANS LE MILIEU EXTERIEUR.
III. Pouvoir pathogène
A. MENINGITE CEREBRO-SPINALE
On la rencontre sous forme sporadique (en France) ou sous forme
épidémique.
En France, on rencontre surtout les sérogroupes B
(>C>A>Y).
Neisseiria meningiditis est responsable de 30% des méningites en
France.
Signes : maux de tête, raideur de la nuque, vomissements en
jets, fièvre élevée et photophobie. Chez les enfants la nuque
est molle et chez les nouveaux-nés la fontanelle est tendue,
parfois pulsatile.
Elle est quelquefois associées à une septicémie.
Il peut y avoir des formes aiguës avec des éruptions
érythémateuses et mort par collapsus.
B. Rhinopharyngites
Neisseiria meningiditis peut provoquer des rhinopharyngites pas
très pathogènes. La bactérie doit alors traverser la lame
criblée de l'ethmoïde pour devenir pathogène.
Les pili sont un facteur de virulence : ils permettent
l'adhésion sur les cellules du rhinopharynx.
IV. Diagnostic biologique
DIAGNOSTIC D'URGENCE
A. Prélèvement
LCR à transporter rapidement et à 37øC, éventuellement
prélèvement de gorge ou crachat.
B. Examen direct
TRES IMPORTANT
Examen macroscopique : LCR trouble.
Examen microscopique :
Cytologie : GB >10 000/mm3
Biochimie : protèines augmentées, glucose diminué
Bactériologie : diplocoques (intra- ou extraleucocytaires)
Gram -
C. Isolement et identification
Gélose chocolat à 37øC en atmosphère humide et enrichi en
CO2. Avec antibiotiques si prélèvement polymicrobien.
Recherche directe sur le prélèvement d'antigènes solubles.
V. Traitement
Pénicilline G
amoxicilline ou ampicilline
Vaccin pour les sérogroupes A et C
Rovamycine : chimioprophylaxie des sujets en contact.
7. Neisseria gonorrhoe ou gonocoque
Mis en évidence par Neisser en 1879, et mis en culture par
Loeffler en 1882.
I. Habitat
Bactérie strictement pathogène pour l'homme (qui est le seul
réservoir naturel).
II. Bactériologie
A. Morphologie
Cocci Gram -
Immobiles
Quelquefois capsulés
Diplocoques (aspect en grain de café)
Asporulé
Retrouvé dans les cellules épithéliales et les leucocytes
Présence de pili (augmentent la virulence).
B. Caractères culturaux
Aérobie stricte
Germe exigeant et fragile : Gélose chocolat + surcharge en
vitamines, facteurs de croissance, acides aminés.
Petites colonies grisâtres, bombées, rondes.
C. Caractères biochimiques
Catalase +
Oxydase +
Fermentation des différents sucres.
III. Pouvoir pathogène
BLENORRAGIE (MST)
A. Chez l'homme
URETHRITE : écoulements, brûlures mictionelles, douleurs. Peut
évoluer vers la chronicité. Peut se propager au testicule et
entraîner une stérilité.
B. Chez la femme
URETHRITE plus discrète. Peut évoluer vers la chronicité.
Possibilité d'extension de l'infection.
Peut aussi être responsable d'arthrites, d'endocardites, de
conjonctivites (chez le nouveau-né), de méningites,
d'infections pharyngiennes, amygdaliennes.
IV. Diagnostic biologique
DIAGNOSTIC DIRECT
A. Prélèvement
Le germe est encore plus fragile que le méningocoque, le
prélèvement se fait au labo.
Prélèvement uréthraux, avant la toilette et toute
miction.
Prélèvements vaginaux au niveau de l'endocol.
B. Examen direct
Cocci Gram -
Diplocoques intraleucocytaires.
C. Isolement et identification
Gélose chocolat à 37øC en atmosphère humide et enrichi en CO2
+ facteurs vitaminiques.
Identification biochimique.
V. Traitement
béta-lactamines
Apparition de résistance aux pénicillines G par synthèse de
béta-lactamases.
BRUCELLOSE : C'est une zoonose (elle peut également atteindre les animaux) rencontrée dans le bassin méditerranéen. C'est une maladie ancienne, en régression en France (Sud-Est). L'homme se contamine par contact avec les animaux. Les populations à risques sont donc les vétérinaires, les fermiers, les bergers.
I. Classification
Section 4
Bacilles et cocci Gram -
Aérobies strictes
Genre Brucella (sans famille)
Trois espèces principales :
Brucella melitensis
Brucella abortus
Brucella suis - Espèces pouvant contaminer l'homme
Trois espèces plus rares :
Brucella neotomae
Brucella canis
Brucella ovis
II. Bactériologie
A. Morphologie
Petit bacille Gram - : coccobacille
Immobile, parfois capsulé
Non sporulé
B. Caractères culturaux
Aérobie stricte
Exigeant (FC, sérum, extraits de levure, vitamines, sang, foie,
37øC, humidité, 5% CO2).
Croissance lente : 10 … 15 jours.
C. Caractères biochimiques
Catalase +
Oxydase +
III. Pouvoir pathogène
BRUCELLOSE : Fièvre de Malte, Fièvre méditerranéenne :
Fièvre sudoro-algique
Quatre espèces peuvent infecter l'homme :
Brucella melitensis
Brucella abortus
Brucella suis
Brucella neotomae
Les infections sont plus ou moins sévères : les infections à
melitensis sont les plus graves, celle à abortus sont les plus
fréquentes et les moins sévères.
A. Chez l'animal
Atteinte de l'appareil génital :
Mâles : orchites
Femelles : avortements
B. Chez l'homme
Forme inapparente : le germe est éliminé.
Forme septicémique : fèvre ondulante, sueur, arthralgie,
splénomégalie, hépatomégalie et adénomégalie.
Forme localisée : localisation ostéo-articulaire. Tous
les organes peuvent être atteints : atteintes uro-génitales,
méningites, mais plus fréquemment des localisations
ostéo-articulaires.
Forme chronique : céphalées, asthénie, algies, sueurs.
IV. Physiopathologie
La contamination peut être :
Directe : par contact avec les animaux malades. Par voie
cutanée, muqueuse ou aérienne.
Indirecte : Par ingestion de lait ou de fromages
contaminés (les brucelles peuvent rester vivantes deux mois).
Il n'y a jamais de contamination interhumaine.
Les brucella sont des bactéries intracellulaires : elles se
multiplient dans les ganglions, à l'intérieur des macrophages ;
elles entraînent une réponse immune … médiation
cellulaire. Dans la majorité des cas, il ne se passe rien.
V. Diagnostic biologique
A. Interrogatoire
Origine, profession, alimentation.
B. Hémogramme
Pas d'augmentation des globules blancs, malgré la fièvre.
C. Diagnostic bactériologique Hémoculture dans un flacon de Castadéna qui permet de faire des repiquages successifs de la gélose en penchant le flacon, sans avoir besoin de l'ouvrir.
L'hémoculture n'est pas utilisée car trop longue et le germe
est dangereux à manipuler. Comme la maladie est longue à se
développer, quand les signes cliniques apparaissent, les
anticorps sont déjà synthétisés : on peut faire le diagnostic
sérologique.
Chez l'animal, la recherche est systématique dans le lait et les
abattoirs.
D. Diagnostic sérologique
Sérodiagnostic de Wright : recherche d'anticorps
anti-brucella, à partir de la deuxiŠme semaine.
IFI : permet de typer l'anticorps.
Réaction au rose Bengale : directe, rapide, simple et
qualitative.
Réactions d'HSR : on réalise une intra-dermo-réaction
par injection de mélitine.
VI. Traitement
Antibiotiques à pénétration cellulaire :
cyclines et rifampicine en association
Traitement long : 45 jours.
VII. Prophylaxie
La prévention de la brucellose humaine est bonne.
Dépistage sérologique des animaux avant l'abattage et dans le
lait.
Vaccination des personnes à risque et des animaux.
Si dans un troupeau une bête est atteinte, tous les animaux sont
abattus.
9. Pseudomonas aeruginosa
= bacille pyocyanique ou agent du pus bleu, découvert en 1882
par Gessard.
I. Classification
Section 4 :
Bacilles et cocci Gram -
Aérobies strictes
Famille des Pseudomonaceae
4 genres, dont : Pseudomonas
29 espèces, dont :
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas fluorescens
Pseudomonas putida
Pseudomonas cepacia
Pseudomonas maltophilia
II. Habitat
Germe ubiquitaire
Dans l'environnement : sol, eaux, terrains humides. Agent
de putréfaction de la matière organique.
Chez l'homme et les animaux, c'est un germe commensal des
téguments et des muqueuses. C'est une bactérie pathogène
opportuniste, après un déficit acquis.
III. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram -
Non capsulé
Non sporulé
Mobile (ciliature monotriche)
Présence de SLIME ou GLYCOCALYX
B. Caractères culturaux
Aérobie stricte
Peu exigeant
Produit une odeur (libération d'acétophénone, odeur de jasmin)
et un pigment caractéristique (pyocyanine).
En milieu liquide : donne un trouble homogène du bouillon
coloré en bleu~vert, et un voile à la surface du bouillon.
Sur milieu solide : donne des colonie transparentes
bombées, la gélose prend une couleur bleu~vert et une odeur
caractéristique.
On peut utiliser un milieu au CETRIMIDE, sélectif du
Pseudomonas.
C. Caractères biochimiques
Catalase +
Oxydase +
IV. Pouvoir pathogène
Bactérie pathogène opportuniste : si diminution des
défenses de l'organisme, multiplication du bacille qui devient
pathogène (à la suite d'une plaie, d'une intervention
chirurgicale.). Déclenche une pathologie locale.
Suppurations superficielles (brûlés, greffés,
nouveaux-nés, SIDA.)
Suppurations profondes (otites, pleurésies,
bronchopneumonies, endocardites, gastro-entérites.)
Septicémies.
Virulence importante (à cause du slime qui entoure la
bactérie et qui augmente son adhérence et empèche sa
phagocytose et des toxines libérées).
Grande résistance aux antibiotiques
Germe très fréquent en milieu hospitalier (infections
nosocomiales)
V. Diagnostic biologique
A. Prélèvement
Pus, urine, LCR, crachat, sérosité purulente, sang,
expectoration bronchique.
B. Examen direct
On isole le germe au sein d'un prélèvement multimicrobien en
utilisant un milieu sélectif : milieu au cétrimide + acide
nalidixique (antibiotique).
C. Identification
Bacille Gram -
Mobile
Oxydase +
Diagnostic du genre Pseudomonas
Pigments caractéristiques
Diagnostic d'espèce : Pseudomonas aeruginosa
Odeur caractéristique
Caractères biochimiques
Pigments :
Pyoverdine (vert fluo) : produit par Pseudomonas
aeruginosa, fluorescence et putida.
Pyocyanine (vert~bleu) : produit par Pseudomonas aeruginosa
Les milieux de King A et King B sont utilisés pour mettre en
évidence ces pigments : King A met en évidence la pyocyanine,
King B la pyoverdine.
VI. Traitement
Grande résistance aux antibiotiques.
Aminosides et béta-lactamines associés.
10. Les entérobactéries
Caractères généraux
Section 5
Bacilles Gram-
Famille des entérobactéries
Caractères généraux
Bacille Gram -
Mobiles (cils périthriches) ou immobiles
Non sporulés
Cultivent sur milieu ordinaire
Aéro-anérobie facultatif
Glucose + (avec ou sans production de gaz)
Oxydase -
Catalase +
Nitrate +
Composition antigénique :
Ag de paroi : AgO (endotoxine au niveau des LPS)
Ag de surface (dans l'enveloppe ou la capsule) : AgVi
(enveloppe), AgK (capsule)
Ag flagellaire : AgH
14 genres dont : Escherichia, Salmonella, Schigella, Klebsiella,
Serratia, Proteus, Yersinia, Enterobacter.
11. Escherichia coli
I. Habitat
Hôte normal du tube digestif de l'homme et des animaux :
Rôle dans la dégradation des aliments, dans la
fermentation et la régulation de la colonisation bactérienne.
Certaines souches sont virulentes : infections du tube
digestif et des voies urinaires.
Souches saprophytes des tubes digestif qui peuvent devenir
pathogènes dans des conditions particulières (opportunistes).
Présent dans l'environnement (eaux, sol.) suite à une
contamination fécale.
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram -
Coloration bipolaire
Mobile (cils péritriches)
Non sporulé
B. Caractères culturaux
Aéroanaérobie facultatif Pousse sur des milieux ordinaires (on
utilise des géloses lactosées : géloses BCP contenant du
pourpre de bromocrésol qui vire du violet au jaune si
fermentation du lactose)
C. Caractères biochimiques
Glucose +
Catalase+
Oxydase -
Nitrate réductase -
Milieu de Kligler : met en évidence glucose +, Lactose +, Gaz +
et H2S + en virant du rouge au jaune, en fragmentant la colonne
de gélose pour le gaz et en noircissant le point d'inoculation
ou le culot pour H.2.S
Caractères antigéniques
Ag O (il existe 163 Ag O différents)
Ag H
Ag Vi
Très grande diversité antigénique, nombreux sérotypes.
III. Pouvoir pathogène
Suivant le sérotype, la virulence, la physiopathologie et
le pouvoir pathogène d'Escherichia coli varie.
Très grand nombre d'infections
A. Pouvoir pathogène non spécifique
Infections urinaires
Infections ORL, génitales et cholécystites
Septicémie et méningites néonatales.
B. Pouvoir pathogène intestinal
Escherichia coli est une des causes majeures de diarrhées
aigu‰s dans le monde. Il existe différents mécanismes
suivant le sérotype :
ETET (Escherichia coli Entéro Toxinogènes)
EPET (Escherichia coli Entéro Pathogènes)
EIET (Escherichia coli Entéro Invasifs)
ETEC : sont responsables de la tourista ou diarrhée des
voyageurs, contractée au cours de voyages dans des pays en voie
de développement; la contamination se fait par l'eau. La
synthèse d'une toxine et les capacités d'adhérence (dues aux
pili ou fibriae) entraînent une forte virulence.
EPEC : sont responsables de gastro-entérites infantiles :
diarrhées profuses des nourrissons. 12 sérotypes sont
impliqués.
EIEC : sont responsables de diarrhées plus douloureuses à
cause d'un mécanisme inflammatoires : les bactéries sont
capables d'envahir les cellules intestinales et de sécréter une
toxine dysentérique. Il y a apparition d'un syndrome
dysentérique : d'une diarrhée mucopurulente (PN, GR et cellules
mortes).
IV. Diagnostic biologique
A. Prélèvement
Urines du deuxième jet (après toilette soigneuse), selles.
Il y a pathologie si : le nombre de germes est supérieur à 10
5/ml et si il y a hyperleucocytose.
B. Mise en culture
Colonies lactoses + : culture sur gélose lactosée :
BCP (pourpre de bromocrésol)
EMB (éosine - bleu de méthylène)
C. Identification
Critères biochimiques
Pour les gastro-entérites infantiles : détermination des
sérotypes pathogènes (il en existe 12)
V. Traitement
Rufol (antibiotique éliminé par voie urinaire)
Diarrhée : antibiotique (béta-lactamines, pénicillines,
céphalosporines) + réhydratation.
12. Genre Salmonella
Plus de 2000 espèces
Première salmonelle découverte en 1880 par Eberthÿ: Salmonella
typhi
I. Habitat
Hôte normal ou pathogène du tube digestif de l'homme ou des
animaux.
Espèces pathogènes strictement pour l'homme et les
animaux (responsables de salmonelloses majeures) :
Salmonella typhi
Salmonella paratyphi A
Salmonella paratyphi B
Salmonella paratyphi C
Espèces pathogènes pour l'homme et les animaux :
Salmonella enteriditis
Salmonella typhimurium
Salmonella panama
Espèces parasites des animaux pouvant exceptionnellement
atteindre l'homme
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram -
Mobile
B. Caractères culturaux
Aéro-anaérobie facultatif
Pousse sur milieu ordinaire
C. Caractères biochimiques
Oxydase -
Catalase +
Glucose +
Nitrate réductase +
Lactose -
H2S + ou -
D. Caractères antigéniques
Ag O
Ag Vi
Ag H
Il existe de nombreux sérotypes (~200).
Possibilité de faire un sérodiagnostic en recherchant dans le
sérum des patients les Ac dirigés contre ces Ag.
III. Pouvoir pathogène
A. Salmonelloses majeures
Fièvre typhoïde ou paratyphoïde
Salmonella typhi (en France)
Salmonella paratyphi A (en Afrique du Nord)
Salmonella paratyphi B (en France)
Salmonella paratyphi C (dans le Sud-Est asiatique)
Uniquement chez l'homme
Transmission directe ou indirecte par l'intermédiaire de
l'eau ou des aliments.
Clinique :
Période d'incubation (15j)
Asthénie, céphalées, diminution de l'état général et
signes digestifs : diarrhées très importantes (en "jus de
melon").
Malade devient prostré (regard fixe, indifférent). Signe
typique de la fièvre typhoïde : TUPHOS.
Si traitement précoce : pronostic favorable.
Si traitement tardif : complications digestives,
cardio-vasculaires.
B. Salmonelloses mineures
Salmonella typhimurium
Salmonella enteridis
Salmonella panama
Réservoir : homme et animaux.
Contamination : directe ou indirecte (viande hachée,
charcuterie, mayonnaise, glace, eau, oufs.)
Rien à voir avec les infections précédentes : ce sont
seulement des toxi-infections alimentaires (TIA).
Clinique :
12 … 36 heures après contamination : diarrhées,
vomissements, fièvre, douleurs abdominales.
Guérison en 2 à 5 jours : plus long que les TIA dues aux
staphylocoques (+ fièvre)
60% des TIA (25% pour staphylocoques).
IV. Physiopathologie
A. Fièvre typhoïde et paratyphoïde
Il existe deux mécanismes :
Processus entéro-invasif : le germe pénètre dans les
muqueuses.
Libération d'une endotoxine.
1 - Contamination par voie orale
2 - Pénétration dans paroi intestinale
3 - Destruction des entérocytes
4 - Passage dans les ganglions mésentériques où il y a
multiplication.
5 - Passage dans la lymphe et le sang : lyse de la bactérie et
libération de son endotoxine qui agit localement au niveau du
système nerveux sympathique abdominal (douleurs, diarrhées,
accélération du transit.) et au niveau du SNC (état de
stupeur).
B. Toxi-infection alimentaire
Suivant l'espèce de salmonelle, il y a soit :
un processus entéro-invasif
élaboration d'une endotoxine.
V. Diagnostic biologique
A. Diagnostic direct
1. Prélèvement
Selles, hémoculture.
Coloration de Gram sur les selles : on observe ici beaucoup plus
de Gram - que de Gram + (normalement il y a autant de Gram + que
de Gram -).
2. Examen direct
Milieu d'enrichissement : milieu de Muller-Kauffmann
(enrichi en FC pour salmonelles et inhibe la multiplication des
colibacilles).
Milieu d'isolement : gélose sélective
3. Identification
Identification biochimique : diagnostic de genre et
d'espèce.
Identification antigénique.
1 - Premier jour : on ensemence gélose séléctive et milieu de
Muller-Kauffmann.
2 - Deuxième jour : on fait une deuxième gélose sélective à
partir du milieu de Muller-Kauffmann (seulement si la salmonelle
n'a pas poussé sur l'isolement primaire.
B. Sérodiagnostic de Widal et Félix
Recherche des antigènes Ag O et Ag H par agglutination.
Les Ag O apparaissent en premier, alors que les Ag H apparaissent
plus tard mais en plus grande quantité et persistent après la
maladie.
VI. Traitement
Vaccination contre la fièvre typhoïde (obligatoire pour
professions de santé) : mélange de trois germes salmonella
typhi et paratyphi A et B.
Traitement par les béta-lactamine;s.
13. Genre Schigella
4 espèces :
Schigella dystenriae : responsable de la dysenterie bacillaire
Schigella sonnei
Schigella flexneri : responsables de diarrhées
Schigella boydii
I. Habitat
Tropisme exclusivement digestif : on le retrouve dans les selles,
dans le milieu extérieur (eau contaminée).
Pathologie qui touche uniquement l'homme.
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram -
Immobile (salmonelles sont mobiles)
Non sporulé
Non capsulé
Aéroanérobie facultatif
B. Caractères culturaux
Culture sur des milieux usuels
C. Caractères biochimiques
Beaucoup moins de caractères que les salmonelles :
Glucose +
Catalase +
Oxydase -
Lactose -
Pas d'H2S ni de gaz.
D. Caractères antigéniques
Ag O
Ag Vi
III. Pouvoir pathogène
Réservoir strictement humain à selles ( milieu extérieur )
Contamination :
Directe par contact avec les malades
Indirecte par les eaux, les boues et l'alimentation.
DYSENTERIE BACILLAIRE
Forme la plus grave
Schigella dysenteriae, sérotype 1
Incubation courte : 1 … 4 jours
Début brutal : fièvre, asthénie, altération de l'état
général.
Syndrome dysentérique : Ténesmes, diarrhées (20 à 30
selles par jour, déshydratation); crachat dysentérique
sanglant, mucopurulent, provenant de l'inflammation des muqueuses
et de leur desquamation.
La virulence du germe vient :
de son pouvoir invasif, il y a lyse des cellules
intestinales.
de la toxine dysentérique libérée par lyse de la
bactérie. Cette toxine agit localement, elle est cytotoxique :
elle lyse les entérocytes.
Le germe ne passe pas dans le sang, à la différence des
salmonelles.
IV. Epidémiologie
Schigella dysenteriae, sérotype 1 (il en existe 10) est
responsable de dysenteries. Rare en France, c'est surtout un
germe des pays chauds : Afrique et Asie.
Schigella flexneri (Afrique du Nord)
Schigella boydii (Extrème Orient)
- responsables de diarrhées sévères dans les pays chauds
Schigella sonnii (la plus fréquente en Europe)
V. Diagnostic biologique
Diagnostic direct
A. Prélèvement
Selles, en parallèle avec la recherche des salmonelles
B. Isolement et identification
Il n'existe pas de milieu d'enrichissement.
Milieu d'isolement : géloses sélectives, EKTOEN,
DRIGALSKI (ce sont des géloses lactosées).
D. Identification biochimique
Colonies lactose - : KLIGLER, réactions biochimiques.
E. Identification antigénique
Pas de sérodiagnostic, les Ac apparaissent trop tardivement.
VI. Traitement
Pas de vaccin : hygiène
Thérpeutique symptomatique : réhydratation
Antibiotiques : béta-lactamines, aminosides et tétracyclines.
14. Treponema pallidum Agent responsable de la syphilis ou petite vérole.
I. Classification
Section I, spirochète (bactérie de forme spiralée, mobile
grâce à une ébauche d'appareil locomoteur : fibrilles
contractiles).
Famille des Spirochetaceae : genre Treponema
Treponema pallidum
Treponema pertenue
Treponema carateum
Famille des leptospiraceae : genre Leptospira
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bactérie spiralée, ondulée et mobile.
lg= 8 à 14 æm
larg= 0,15 à 0,2 æm
Colorée ou non au Gram :
On utilise une coloration à l'argent : coloration de
Fontana-Tribondeau
Immunofluorescence directe par utilisation d'anticorps
anti-spirochète marqués à la fluorescéine.
B. Caractères culturaux
Ne se cultive pas in vitro sur des milieux de culture, même sur
des cultures de cellules, pas de caractères culturaux ni
biochimiques.
Le seul moyen de maintenir le germe en vie est de faire une
inoculation dans des testicules de lapin : obtention d'orchites.
On peut maintenir le tréponème en survie (sans
multiplication) dans le milieu de Nelson.
C. Caractères antigéniques
Ag lipidiques : haptène lipidique de Wasselman. C'est un
antigène ubiquitaire que l'on retrouve sur le tréponème et sur
d'autres tissus humains (coeur.), et qui n'est donc pas
spécifique d'une infection à tréponème.
Ag protéinique : uniquement présent sur les tréponèmes.
Ag immobilisant : spécifique de Treponema pallidum.
. Ag polyhosidiques.
III. Pouvoir pathogène
LA SYPHILIS
Contamination interhumaine : transmission vénérienne.
Seul réservoir : l'homme.
La syphilis évolue en trois phases cycliques
Incubation silencieuse : 3 semaines.
1 - Syphilis primaire :
Apparition d'un chancre unique indolore au niveau des organes
génitaux, reposant sur une base indurée, avec des adénopathies
satellites. Le chancre disparaît spontanément (sans traitement)
en 6 semaines, puis 2 mois après :
2 - Syphilis secondaire :
Peut apparaître pendant 1 ou deux ans.
Atteintes au niveau cutané ou des phanères : lésions
récidiventes et contagieuses (riches en tréponèmes) :
Au niveau cutané : Roséole syphilitique et syphilis
papuleuse.
Au niveau muqueux
Au niveau des phanères : alopécie syphilitique.
Au niveau des ongles : onyxis syphilitique.
Les manifestations cutanées et muqueuses peuvent s'étendre à
une atteinte générale : asthénie.
Syphilis latente :
Dure 2 à 10 ans, voir toute la vie.
Les lésions cutanées disparaissent.
Si pas ou mauvais traitement, les tréponèmes restent présents,
mais les malades restent moins contagieux (il n'y a plus de
lésions).
Peut rester à ce stade.
La sérologie reste positive.
Plus de manifestations cliniques.
3- Syphilis tertiaire :
Apparaît 4 à 10 ans aprèŠs le chancre.
Elle est irréversible, même si le traitement est mis en place.
Atteintes cutanées.
Atteintes muqueuses
Atteinte des viscérales et cardio-vasculaires.
Atteintes nerveuses irréversibles :
- paralysie générale
- méningo-encéphalite
- stade TABES : sclérose des cordons supérieurs de la moelle et
ataxie, diminution des réflexes des membres inférieurs,
douleurs intenses et troubles visuels. Ce stade est très rare.
On peut contracter la syphilis plusieurs fois, les anticorps
anti-tréponèmes ne sont pas protecteurs. C'est une maladie
bénigne si elle est trait?e rapidement.
Syphilis congénitale :
(Le dépistage est obligatoire à partir du troisième mois de
grossesse)
Une mère contaminée peut contaminer son foetus, soit :
par voie transplacentaire. Cela peut donner :
- une mort in utéro
- une naissance prématurée avec une syphilis congénitale :
ictère + hépato-spléno-mégalie + syndrome méningé +
éruptions cutanées.
lors de l'accouchement : syphilis congénitale tardive.
Forme latente : les signes cliniques apparaissent plus tard (2 à
5 ans après la naissance) : anomalies dentaires, surdité,
kératites.
IV. Diagnostic biologique
A. Diagnostic direct
1. Prélèvement
Mise en évidence du tréponème UNIQUEMENT dans les syphilis
primaires ou secondaires. Le prélèvement est réalisé au
niveau : du chancre, de plaques muqueuses cutanées ou de
ganglions satellites.
2. Examen direct (UNIQUEMENT)
Coloration de Fontana-Tribondeau
IFD
Microscope à fond noir (le tréponème est peu
réfringent, il apparaît très fin et mobile).
PAS DE MISE EN CULTURE
B. Diagnostic sérologique (BW)
BORDET - WASSERMAN
Il permet un dépistage plus étendu, non limité au stade de
chancre. C'est l'essentiel du diagnostic de la syphilis. Ce
diagnostic est obligatoire avant le mariage et la naissance. Il
existe deux groupes de réactions :
1. Réactions non spécifiques
Mise en évidence d'anticorps non spécifiques de la syphilis :
Ag lipidique ou cardiolipine ou Ac de Wasserman. C'est un Ag non
spécifique du tréponème, on le retrouve sur le myocarde de
bouf (dont on extrait l'Ag utilisé pour faire les réactions
sérologiques) et dans certaines maladies auto-immunes. C'est une
réaction facile à faire qui permet de faire un
"screening" des réactions positives. On peut aussi
réaliser des réactions d'agglutination quantitatives en
réalisant des dilutions.
Différentes réactions :
VDRL :Veneral Disease Research Laboratory
VDRL charbon : Ag fixé sur du charbon.
Kline : Ag fixé sur du latex.
Ces réactions se positivent 8 jours après l'apparition du
chancre, sont négatives ensuite.
2. Réactions spécifiques
Ag tréponémique
Recherche d'Ag spécifiques des différents tréponèmes.
1. TPHA
Treponema Pallidum Hemaglutination Assay
Ag : ultrasonat de Treponema pallidum fixé sur des globules
rouges de mouton. On observe une hémaglutination si présence
d'Ac anti-tréponème. La réaction est positive 15 jours après
l'apparition du chancre ; elle est quantitative par dilution.
2. FTA
Fluorescence Treponema Array
Suspension de tréponèmes fixés sur une lame. S'il y a
présence d'Ac, ils se fixent sur la lame. On ajoute alors des Ag
anti-Ig marqués à la fluorescéine. Cette réaction est
positive rapidement, dès les premiers jours du chancre. Elle
permet de détecter les isotypes des Ig (A, M,.).
3. Réaction de NELSON
Réaction de référence, réalisée en cas de doutes.
On utilise des tréponèmes vivants. On met en évidence des Ac
immobilisants qui immobilisent les tréponèmes. La réaction se
positive plus tardivement (rarement positive dans la phase
primaire). C'est un test très sensible et très spécifique.
V. Législation française
Le laboratoire doit réaliser deux réactions, une dans chaque
groupe (non spécifique et spécifique) : réactions
qualitatives. Si une des réactions est positive, il doit y avoir
quantification et confirmation (Nelson).
VI. Traitement
Pénicilline
VII. Prophylaxie
Dépistage obligatoire prénuptial et prénatal.
15. Bactéries anaérobies strictes
Ce sont des bactéries très fréquentes : agents de
putréfaction de la matière organique, selles, flore
intestinale, muqueuses. Elles sont difficiles à mettre en
évidence et en culture.
I. Habitat
Saprophytes
Fréquentes dans la flore intestinale
On distingue :
les bactéries anaérobies telluriques : saprophytes.
(terre, sol environnement.)
les bactéries anaérobies non telluriques : flore de
Veillon.
(germes commensaux des voies supérieures, digestives, génitales
de l'homme et des animaux)
II. Bactériologie
A. Flore tellurique
Bactéries anaérobies sporulées (pour résister longtemps dans
l'environnement).
Bacilles Gram -
Volumineuses
Généralement mobiles
La spore est déformante, centrale ou subterminale.
B. Flore de Veillon
Bactéries non sporulées, flore hétérogène :
Cocci ou bacilles
Gram + ou Gram -
Mobiles ou immobiles
III. Pouvoir pathogène
Un certain nombre de bactéries anaérobies peuvent être
pathogènes pour l'homme :
A. Flore tellurique dite exogène
Pénètre accidentellement dans l'organisme soit :
Par effraction (plaies souillée, piqure.)
Plectridium tetani : tétanos
Clostridium perfringens : gangrène gazeuse
Par ingestion d'aliments contaminés
Clostridium botulinum :botulisme
B. Flore de Veillon dite endogène
Naturellement saprophyte, elle peut devenir pathogène dans
certaines conditions. Elle est responsables d'infections
localisées (angines, infections dentaires, génitales,
septicémies). Ce sont souvent des infections post-chirurgicales,
souvent graves (résistance aux antibiotiques).
16. Genre Clostridium
Section 13
Cocci et bacilles Gram + sporulés
Genre Clostridium
Clostridium botulinum = botulisme
Plectridium tetani = tétanos
Clostridium difficile = colite pseudomembraneuse
Clostridium perfringens = intoxications alimentaires, entérite
nécrosante, gangrène gazeuse.
Genre Bacillus
17. Clostridium botulinum
BOTULISME : Neurointoxication (neurointoxination) due à
l'ingestion de la toxine préformée dans un aliment contaminé
par le germe. C'est une pathologie grave et cosmopolite (rare en
France).
I. Habitat
Germe tellurique et cosmopolite.
Contamination des végétaux (fruits, légumes, fourrage) et des
animaux (moutons, porcs, poissons, chevaux). La localisation et
le type d'animaux contaminés varient en fonction du type de
sérotype (il en existe 7, de A à G).
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram -
Sporulé (spore ovoïde déformante et subterminale)
Mobile
Non capsulé
Gros bacille
B. Caractères culturaux et biochimiques
Bactérie anaérobie stricte
Température optimale : 26 à 28° C
pH alcalin
Source énergétique glucidique
C. Vitalité
Vitalité réduite
Si les conditions sont défavorables, il y a sporulation
D. Toxine
La toxine est responsable de la maladie.
C'est une toxine protéique, composée de deux chaînes (lourde
et légère).
C'est la substance biologique la plus toxique. Il existe 7 types
de toxines (A à G), A est la plus toxique, B la plus fréquente
en France.
Quelquefois sécrété sous forme inactive
La toxicité dépend de la voie d'administration et de l'animal
La toxine a un pouvoir antigénique : on peut transformer la
toxine en anatoxine par la chaleur et le formol.
III. Pouvoir pathogène
A. Pour l'animal
Contamination alimentaire
Nombreuses espèces (suivant sérotype) et paralysie
B. Pour l'homme
1. Contamination
Contamination par voie orale : ingestion d'aliments
contaminés par le germe. Il y a intoxication par la toxine, pas
par le germe : toxiinfections alimentaire = intoxination. La
quantité de toxine ingérée doit être suffisante.
Seules les formes végétatives sécrètent des toxines. Il faut
une transformation de la forme sporulée en forme végétative
pour une sécrétion de toxine en quantité suffisante : cette
transformation est favorisée par une salure insuffisante, une
anaérobiose (aliments sous cellophane), une présence de
glucides et une température proche de la température ambiante.
Aliments impliqués : conserves artisanales ou familiales
insuffisamment stérilisées, fruits et légumes souillés par la
terre, viande et poissons insuffisamment salés ou fumés.
Exceptionnellement, il peut y avoir production de la toxine
au niveau d'une plaie par Clostridium botulinum.
Botulisme du nouveau né : contamination lors de
l'accouchement.
2. Signes cliniques
Incubation : 8 à 12 heures et 2 … 3 semaines (temps
de migrations de la toxine vers le SN).
Invasion : signes digestifs non spécifiques : nausées,
vomissements, diarrhées.
Phase d'état, puis apparition de signes spécifiques :
oculaires : strabisme, mydriase
pharyngiens : dysphagie
sécrétoires : lacrymaux, salivaires
pas de fièvre
pas de signes cardio-vasculaires.
L'évolution est le plus souvent favorables en France.
IV. Physiopathologie
La responsable est la toxine, sécrétée en dehors de
l'organisme. La contamination se fait par voie Orale. La toxine
gagne l'intestin, puis les voies lymphatiques et sanguines, le
tissu nerveux : il y a neurointoxication. L'action au niveau du
SN périphérique entraîne une paralysie flasque. La toxine agit
au niveau des synapses, elle empêche la propagation de l'influx
nerveux en inhibant la libération d'acétylcholine.
V. Diagnostic biologique
A. Recherche de la toxine
Au niveau d'aliments suspects ou du sérum du malade, mise en
évidence de la toxine, titration et identification par
séroneutralisation.
B. Isolement du germe
Dans les aliments suspects.
Mise en évidence de la toxine : on met en évidence son pouvoir
pathogène sur l'animal en injectant l'aliment à une souris.
Titration : détermination de la dose minimale mortelle.
VI. Prophylaxie
Laver les aliments
Laisser les animaux à jeun 24 heures avant l'abattage
Attention aux emballages sous cellophane
Stérilisation suffisante (120øC)
Eviter tout aliment suspect (boite de conserve bombée.)
VII. Traitement
Symptomatique : prévenir l'arrêt respiratoire et l'infection
des muqueuses.
Spécifique : sérothérapies spécifiques poly ou monovalentes.
18. Plectridium tetani
Bacille Gram + sporulé anaérobie
Responsable du tétanos (réapparaît dans le Nord de la France
malgré l'existence de vaccins).
I. Habitat
Germe tellurique (spore)
Germe présent dans l'intestin et dans les déjection d'homme et
d'animaux contaminés.
II. Bactériologie
A. Morphologie
Bacille Gram + long et fin
Spore terminale déformante
Mobile : ciliature péritriche
B. Caractères culturaux = neurotoxine. Toxine protéique monocaténaire qui se scinde en deux chaînes (= bicaténaire). Toxine puissante : la toxicité varie en fonction de la concentration, de la voie d'inoculation et de l'espèce animale. Toxine antigènique : elle peut être transformée en anatoxine (par la température et le formol); elle perd alors son caractère toxique mais garde son caractère antigénique, ce qui permet la réalisation de vaccins antitétaniques. La toxine peut être dosée : détermination de la dose minimale mortelle et test de floculation de Ramon.
III. Physiopathologie
C'est la bactérie qui pénètre et qui sécrète la toxine.
A. Contamination
Lésions cutanées (plaies bénignes, ulcères, brûlures, plaies
plus importantes, morsures.)
Acte chirurgical ou médical.
B. Infection
Il y a infection si :
1 - pénétration de Plectridium tetani
2 - diminution du potentiel redox (nécrose) = germination =
forme végétative
3 - synthèse de la toxine
La toxine gagne le SNC. Elle est responsable d'une paralysie
spastique (hypertonie), par augmentation de la libération
d'acétylcholine, inhibition de l'activité choline estérasique
et blocage de la libération des différents inhibiteurs
présynaptiques.
IV. Pouvoir pathogène
TETANOS
Incubation : 3 … 30 jours (d'autant plus longue que la
plaie est loin du SNC)
Signe inaugural : Trimsus : hypercontraction des masseter
qui bloque l'ouverture de la bouche.
Puis opistotonos : état de contraction musculaire généralisé.
Pas de fièvre
Evolution variable, possibilité d'une atteinte respiratoire
Il existe des stimuli qui augmentent les contractures : lumière,
bruit, contact.
V. Diagnostic biologique
Le rôle du laboratoire est secondaire car la clinique est très
marquée.
Recherche de la toxine dans le sang, la toxémie est
transitoire (la toxine passe dans le SN et n'est plus dans le
sang).
Diagnostic sérologique : recherche des anticorps
anti-toxine tétanique = vaccination.
Mise en évidence du germe au niveau de la plaie
(difficile).
VI. Traitement et prophylaxie
La meilleure prévention est le vaccin (efficace à 100%, pas de
contre-indications).
Sérothérapie : g-globuline spécifique anti-toxine tétanique,
après contamination et avant l'apparition des signes cliniques.
Conduite à tenir devant un blessé pour la prévention du
tétanos :
Vaccination antérieure certaine et complète :
et rappel de moins de 5 ans
Vaccination antérieure certaine mais incomplète = vaccin
et si plaie grave : sérum
Pas de vaccination antérieure = vaccin et si plaie grave :
sérum
19. Les mycobactéries
1882 : découverte du bacille de Koch (Mycobacterium
tuberculosis).
1902 : Dorset met au point le milieu de culture.
1921 : découverte du BCG, Bacille de Calmette et Guérin.
1944 : premier anti-tuberculeux, la streptomycine.
I. Classification
Section 16 : mycobactéries
Famille des mycobacteriaceae
Genre Mycobacterium
Mycobactéries tuberculeuses :
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis (rare)
Mycobacterium africanum (rare)
Mycobactéries atypiques
Mycobacterium lepre
II. Habitat - Epidémiologie
Mycobacterium tuberculosis : homme, réservoir majeur (germe
fragile dans le milieu extérieur)
Mycobacterium bovis : bovins
Mycobacterium africanum : homme en Afrique noire
8 millions de cas par an et 3 millions de décès (en 1993)
Recrudescence due à :
épidémie de SIDA
existance de souches de bacille de Koch (BK) résistantes
aux antibiotiques.
mauvaises conditions de vie, pauvreté, négligence
vaccinale.
III. Bactériologie
Mycobactéries : on se savait pas au départ si elles étaient
des bactéries ou des champignons.
A. Morphologie
BAAR : Bacille Acido Alcoolo Résistant.
Cette résistance vient de la paroi très riche en lipides.
Coloration de Ziehl-Nielsen - spécifiques des mycobactéries
Coloration à l'auramine
Apparaît comme un Gram +
B. Caractères culturaux
Germe très exigeant
Ne pousse pas sur un milieu ordinaire, seulement sur des
milieux spécifiques :
Milieu de Loewenstein-Jensen
Milieu de Coletsos
Les milieux sont à base d'oeufs, de pommes de terre, de
composés inhibant la pousse d'autres bactéries.
Cultures longues (sauf les mycobactéries atypiques qui
poussent en 8 jours).
Mycobacterium tuberculosis
Pousse en 21 à 28 jours. Donne des colonies rugueuses, beiges,
irrégulières, bombées et ayant un aspect de choux-fleur.
Mycobacterium bovis
Pousse en 30 jours. Donne des colonies plus lisses, blanches,
plus petites et d'aspect brillant.
Mycobacterium africanum
Donne des colonies beaucoup plus petites, d'aspect mat, granuleux
et blanc.
C. Caractères biochimiques
1 - Catalase + à 25øC et - à 70øC
2 - Réduction des nitrates :
Mycobacterium tuberculosis +
Mycobacterium bovis -
Mycobacterium africanum -
Mycobactéries atypiques +/-
3 - Production d'acide nicotinique : test à la niacine (test
le plus fiable pour identifier le BK) :
Mycobacterium tuberculosis +
Mycobacterium bovis -
Mycobacterium africanum +
Mycobactéries atypiques -
IV. Pouvoir pathogène
A. Contamination interhumaine
Par voie pulmonaire (essentiellement), par inhalation de
gouttelettes de pfluge.
85% de localisations pulmonaires
B. Primo-infection
Chez l'enfant (3-15 ans), le plus souvent asymptomatique
(chez les personnes qui n'ont jamais été en contact avec le BK)
Test HSR + à la tuberculine
Signes radiologiques
Chez l'adolescent et le jeune adulte + de signes cliniques
Toux +/- productive
Diminution de l'état général : fièvre, asthénie,
amaigrissement.
C. Tuberculose pulmonaire secondaire
Rare chez l'enfant
Reviviscence d'un foyer de primo-infection non ou mal traité
avec toux, expectoration et fièvre vespérale.
D. Manifestations extrapulmonaires (secondaires)
Méningite tuberculeuse
Tuberculose ostéo-articulaire
Tuberculose urogénitale.
V. Pathogénie de la tuberculose
Contamination par voie respiratoire
Multiplication des BK à l'intérieur des macrophages
alvéolaires
Immunité à médiation cellulaires :
Formation d'un granulome
Formation d'un caseum
Equilibre entre les défenses immunitaires de l'hôte et la
virulence du BK.
Si déséquilibre (immunodépression), croissance plus
rapide des BK avec dissémination
Risque de reviviscence : 10% en 10 ans (= risque de passer à une
tuberculose secondaire après une primo-infection).
VI. Diagnostic biologique
A. Diagnostic bactériologique
Prélèvement : expectorations, crachats, aspirations
bronchiques, LBA, LCR, urines.
Examen direct : après coloration de Ziehl-Nielsen ou
coloration à l'auramine.
Culture sur milieux spécifiques : de Coletsos et
Lowenstein-Jensen, après avoir décontaminé les crachats par la
soude (pour éliminer les bactéries non alcalino-résistantes).
La culture est longue : au moins 60 jours.
Identification :
Aspects culturaux
Test à la niacine
Catalase thermolabile
Recherche de la nitrate réductase
B. Test d'HSR à la tuberculine
Injection intradermique de tuberculine (dépistage systématique
dans les écoles et médecines préventives).
VII. Traitement
Beaucoup de résistance et associations
Traitement pendant 6 à… 9 mois : Isoniazide, Rifampicine,
Ethanbutol.
VIII. Prophylaxie
Dépistage systématique
Chimioprophylaxie systématique des sujets en contact avec
le malade (INH).
Isolement des malades
Vaccination par le BCG obligatoire avant 6 ans pour les
enfants ayant une HSR -.
Le BCG est une vaccin vivant atténué : souche de Mycobactérium
tuberculosis repiquée 200 fois et ayant perdu sa virulence. Elle
est capable de protéger l'organisme contre une réinfection
ultérieure.
La vaccination se fait pendant le premier trimestre de la vie,
par scarification de cette souche.
brucella
clostridum
entérobactéries
escherichia coli
gonocoque
méningocoque
mycobactéries
neisseria
pneumocoque
pseudomonas
salmonella
shigella
staphylocoque
streptocoque
tréponème
vancomycine